Patellofemoral taping: mechanizmy łagodzenia bólu
.com #10865433
ostatnie badanie przeprowadzone przez National Institutes of Health rzuca nowe światło na mechanizmy leżące u podstaw patellar taping w PFPS, pomaga wyjaśnić kilka wcześniejszych sprzecznych ustaleń i dostarcza mocnych dowodów na leczenie specyficzne dla pacjenta.
autor: Frances T. Sheehan, PhD
zespół bólu rzepkowo-udowego (PFPS) wynikający z idiopatycznego przedniego bólu kolana (AKP), jest jednym z najczęstszych problemów kolana, stanowiącym 14-17% wszystkich urazów występujących w klinice urazów sportowych1,2 z częstością występowania 13,5% wśród kadetów Akademii Marynarki Wojennej Stanów Zjednoczonych.3 charakteryzuje się podstępnym AKP, który jest pogarszany przez głębokie zgięcie kolana, długotrwałe siedzenie i powtarzające się zgięcie/wyprost.4 uważa się, że przyczyna PFPS jest wieloczynnikowa. Jeden z potencjalnych szlaków wiąże się ze słabością, nieprawidłowym wyczuciem czasu i/lub nieodpowiednim wytwarzaniem siły przez vasti medialis ukośne (VMO), co powoduje patologiczną kinematykę rzepkowo-udową, co z kolei powoduje zwiększone obciążenie chrząstki rzepkowo-udowej.5,6 obecnie nie można zmierzyć in vivo stresu chrząstki rzepkowo-udowej, dlatego badania skupiły się na ilościowym określeniu zależności między kinematyką rzepkowo-udową a obszarem kontaktu rzepkowo-udowego,7 biorąc pod uwagę, że zmniejszenie obszaru kontaktu spowodowałoby wzrost stresu kontaktowego, gdyby Siła kontaktu pozostała taka sama.
leczenie zachowawcze (plastrowanie rzepki, usztywnienie rzepki, selektywne wzmocnienie vastus medialis, rozciąganie pasma biodrowo-żebrowego, ortezy kostkowo-stopowe lub kombinacja któregokolwiek z powyższych 8-13) jest zazwyczaj pierwszym podejściem do leczenia PFPS, ale jeśli to się nie powiedzie, często realizowane są opcje chirurgiczne. W przeglądzie systematycznym Bizzini i kolegi14 podsumowali, że wszystkie wyżej wymienione metody zachowawcze zmniejszają ból, ale większość analizowanych badań nie osiągnęła wystarczającego poziomu jakości, aby dojść do ostatecznego wniosku. Co ważniejsze, rzeczywisty mechanizm łagodzenia bólu w przypadku większości konserwatywnych metod leczenia pozostaje pod znakiem zapytania.15,16
mechanizmy klejenia
Rysunek 1: zastosowanie taśmy ślizgowej. O: Taping rozpoczyna się od oceny hipermobilności bocznej stawu rzepkowo-udowego. B, C: Hypafix nakłada się na skórę pokrywającą kolano. D, E: następnie uzyskuje się ślizg przyśrodkowy rzepki poprzez ręczne pchnięcie rzepki przyśrodkowo do jej końcowego zakresu ruchu. Sztywna Taśma spinająca służy następnie do utrzymania przyśrodkowego ślizgu rzepki poprzez pociągnięcie skóry i rzepki przyśrodkowo.
jednym z zabiegów zachowawczych powszechnie stosowanych przez klinicystów u pacjentów z PFPS jest McConnell taping.Polega to na dociśnięciu rzepki przyśrodkowo, a następnie przymocowaniu jej w tej pozycji taśmą na skórze (ryc. 1). Pierwotnie technika McConnell taping została opracowana w celu skorygowania nadmiernej lateralizacji rzepkowo-udowej i umożliwienia uczestnictwa w normalnej codziennej aktywności. Zwykle stosuje się go w połączeniu z schematem fizykoterapii 11,17,18 i uważa się, że zmniejsza ból za pomocą dwóch mechanizmów.
w krótkim okresie siła taśmy medializuje rzepkę w rowku udowym, 17, 19 tymczasowo rozładowuje stan zapalny tkanek okołopatelnych, 20 co prowadzi do zmniejszenia bólu. Ta krótkotrwała redukcja bólu umożliwia pacjentowi bardziej aktywny udział w rehabilitacji i promuje wcześniejszą aktywację VMO, 21, 22 zwiększoną aktywność VMO przy zmniejszonej aktywności VL, 23 i zwiększony moment obrotowy mięśnia czworogłowego.To z kolei zwiększa stabilność dynamiczną rzepkowo-udową, pomagając pacjentowi w utrzymaniu prawidłowej kinematyki rzepkowo-udowej. Tak więc, gdy taping jest używany w porozumieniu z rehabilitacją, ból ostatecznie jest zmniejszany lub eliminowany poprzez trwałe zmiany w kontroli mięśni, co z kolei poprawia stabilność dynamiczną kolana do punktu, w którym taping nie jest już potrzebny. W badaniu badającym skutki usztywnienia, które ma na celu złagodzenie bólu w sposób podobny do tapingu, Powers i kolegi25 wykazali, że usztywnienie kolana w bezbolesnych kontrolach spowodowało medializację rzepki i zwiększenie obszaru kontaktu ze stawem. Jeśli siła na chrząstkę pozostała niezmieniona, wzrost powierzchni kontaktu spowodowałby zmniejszenie naprężeń kontaktowych.
Rysunek 2: Dokładne kierunki związane z trzema kierunkami ruchu (przyśrodkowym, górnym i przednim) opierają się na ustanowieniu trójwymiarowego układu współrzędnych, ale mogą być przybliżone za pomocą przybliżeń dwuwymiarowych opartych na anatomicznych punktach orientacyjnych, z których ustalony jest układ współrzędnych.37 podobnie, obroty są oparte na stałej sekwencji rotacji Kardana xyz-body, 42, ale mogą być przybliżone za pomocą linii anatomicznych (jak pokazano powyżej).
Rysunek 2: Dokładne kierunki związane z trzema kierunkami ruchu (przyśrodkowym, górnym i przednim) opierają się na ustanowieniu trójwymiarowego układu współrzędnych, ale mogą być przybliżone za pomocą przybliżeń dwuwymiarowych opartych na anatomicznych punktach orientacyjnych, z których ustalony jest układ współrzędnych.37 podobnie, obroty są oparte na stałej sekwencji rotacji Kardana xyz-body, 42, ale mogą być przybliżone za pomocą linii anatomicznych (jak pokazano powyżej).
taśmy wyraźnie wykazały, że zmniejszają ból u pacjentów z PFPS.16,21-24,26-29 metaanaliza27 obejmująca sześć badań (288 uczestników) wykazała, że taśma kierowana przyśrodkowo zmniejszyła zgłaszany ból o 14,7 punktu w 100-punktowej wizualnej skali analogowej w porównaniu z taśmą bez taśmy. Jedną z mylących zmiennych w określaniu skuteczności taśmowania w zmniejszaniu bólu jest fakt, że badania z negatywnymi wynikami często nie są publikowane.18,30 w celu wyjaśnienia podstawowych mechanizmów łagodzenia bólu za pomocą plastrowania, w badaniach zbadano zmiany czasu/aktywności w VMO i zmiany pozycji rzepki po plastrowaniu. Niektóre badania wykazały zmianę czasu/aktywności VMO w stosunku do Vasti lateralis, 19, 21, 22, ale inne badania nie wykazały zmian w tych mięśniach przy tapingu.6,31 w ocenie statycznej postawy rzepkowo-udowej przed i po tapingu, 19, 28, 32-36 tylko w czterech badaniach stwierdzono istotne zmiany położenia przyśrodkowego rzepki lub kąta przystąpienia po tapingu.33-36niefortunnie, zmiany te zostały zanegowane przez krótką walkę ćwiczeń po tapingu. Badania te ograniczał fakt, że zmiany kinematyczne oceniano statycznie i tylko w płaszczyźnie osiowej (pod względem przesunięcia i pochylenia rzepki, ryc. 2).
w badaniu przeprowadzonym przez Wilsona i kolegi16 pojawiły się dalsze obawy co do potencjalnego związku pomiędzy zmniejszeniem bólu rzepkowo-udowego a wyrównaniem przyśrodkowym rzepki z taśmą. W trzech ośrodkach leczenia przebadano łącznie 71 pacjentów. Testerzy zgłaszali poziom bólu w 11-punktowej skali (0-10) po czterech jednostopniowych upadkach z 8-calowej platformy. Pierwszy warunek został rozwiązany; przez następne trzy, kolano było przyklejone w kierunku przyśrodkowym, bocznym lub neutralnym, przy czym trzy warunki taśmy były testowane w losowej kolejności. Taśmę boczną nakładano w podobny sposób jak taśmę przyśrodkową, ale rzepkę ściągano bocznie taśmą podtrzymującą ten boczny ślizg. W przypadku neutralnym zastosowano te same materiały do przyklejania przedniej części kolana, ale nie uzyskano ślizgu przyśrodkowego ani bocznego. Wszystkie trzy warunki taśmowania zapewniły znaczne zmniejszenie zgłaszanego bólu, ale warunki taśmowania neutralnego i bocznego zapewniały większą ulgę w bólu niż warunki taśmowania przyśrodkowego; średni wynik bólu dla warunków taśmowania, taśmowania przyśrodkowego, taśmowania bocznego i taśmowania neutralnego wynosił 5.2±2.7, 4.4±3.0, 3.5±2.4, odpowiednio 3, 4±2, 4. Autorzy doszli do wniosku, że ich wyniki wzmocniły koncepcję, że taping nie osiąga efektu poprzez medializację rzepki.
Rysunek 3: Zmiana kinematyki rzepki z taśmą (oś y) w porównaniu z wartością początkową (stan bez taśmy, oś x). Cine-PC MRI zapewnia kinematykę w całym zakresie ruchu wolicjonalnego (zazwyczaj 40° do pełnego wysunięcia). Dla uproszczenia, wszystkie korelacje zostały obliczone dla kinematyki przy 10° wyprostu kolana, ponieważ był to kąt kolana, który wszyscy badani osiągnęli i znajdował się w obrębie końcowego wyprostu (gdzie rzepka jest najbardziej wolna od bruzdy). Wszystkie wykresy mają linię przerywaną, reprezentującą średnią wartość kinematyki w populacji bezobjawowej przy 10° wyprostu kolana (przemieszczenie przyśrodkowe = -0,11 mm, pochylenie przyśrodkowe = 14,7 i rotacja varusa = 0,52 º). Niebieskie kwadraty reprezentują kolana, które były boczne lub koślawe w stosunku do średniej populacji kontrolnej w stanie nieprzetworzonym, podczas gdy czerwone kółka reprezentują kolana, które były przyśrodkowe lub w rotacji wargowej w stosunku do populacji kontrolnej. 3A przedstawia zmianę przekładu przyśrodkowego z tapingiem w porównaniu z wartością przekładu przyśrodkowego na początku (bez tapingu). Na fig. 3B i 3C przedstawiono zmianę pochylenia przyśrodkowego i rotacji warg, odpowiednio przy tapingu w stosunku do wartości translacji przyśrodkowej w punkcie wyjściowym (bez tapingu). Zmodyfikowane na podstawie fig. 2 w Derasari et al.32
kinematyka kinematyczna
ostatnie badania w naszym lab32 rzucają nowe światło na podstawowe mechanizmy plastrowania rzepki w PFPS, pomagają wyjaśnić niektóre z poprzednich sprzecznych ustaleń i dostarczają silnych dowodów na specyficzne leczenie dla pacjenta. W naszych badaniach wykorzystano nową dynamiczną technikę obrazowania MR (Cine-PC MRI) do śledzenia kinematyki rzepkowo – udowej przed i po tapingu podczas wolicjonalnej aktywności w 19 kolanach ze zdiagnozowanym idiopatycznym bólem przedniego kolana. Każde z kolan zostało poddane rezonansowi magnetycznemu w dwóch warunkach testowych (un-taped i taped), które zostały losowo uporządkowane. Kinematyka post-taping została oceniona po krótkim treningu. Dla każdego warunku testerzy byli umieszczani na plecach w 1,5-Teslowym skanerze MR.37 badanych zostało poinstruowanych, aby wytworzyć wyprost stawu kolanowego bez ruchu biodra z prędkością 35 cykli na minutę w rytm słuchowego metronom. Podczas tego ruchu uzyskano pełny zestaw obrazów MRI cine-PC (prędkość X,y,z i obrazy anatomiczne w 24 przedziałach czasowych). Korzystając z integracji, trzy tłumaczenia i trzy obroty rzepki względem kości udowej (ryc. 2) w całym zakresie ruchu testera (zwykle od 40° zgięcia kolana do pełnego wyprostu) obliczono z dokładnością do 0,5 mm. 38 wszystkie porównania i korelacje zostały zakończone dla kinematyki przy wyprostu kolana o 10°, ponieważ był to kąt kolana najbliższy pełnemu wyprostu, jaki wszyscy testerzy osiągnęli. W końcowej analizie badanie to wykazało, że taping zmienił kinematykę rzepkowo-udową, ale nie w oczekiwany sposób.
jedyną istotną zmianą kinematyki przy tapingu była gorsza zmiana położenia rzepki (1,6 mm, p =0,04). Z mechanicznego punktu widzenia wynik ten jest logiczny, ponieważ taping nie tylko tworzy siłę przyśrodkową, ale także umieszcza rozpórkę w kolanie, ograniczając lepsze przemieszczenie rzepki. Ta gorsza zmiana prawdopodobnie wyjaśnia niektóre z taśm łagodzących ból, które zapewnia pacjentom. Wykazano,że gorzej umiejscowiona Rzepka zwiększa kontakt chrząstki rzepkowo-udowej 7, co zmniejsza ogólny stres kontaktowy. Ta koncepcja, że taping zmniejsza ból, tworząc rozpórkę przez kolano, popychając rzepkę niżej, wyjaśnia, dlaczego istnieje ulga w bólu dzięki neutralnemu i bocznemu tapingowi.16 w tych innych warunkach taśmowania Siła medializacji nie jest już obecna, ale pozostaje rozpórka w poprzek kolana.
wyniki specyficzne dla pacjenta
innym kluczowym wynikiem było to, że zmiana kinematyki rzepkowo-udowej z plastrowaniem była skorelowana z wartościami wyjściowymi (stan niezwiązany z taśmą) tych kinematyki (rycina 3). W kolanach, które rozpoczynały się od przesunięcia bocznego (w stosunku do bezobjawowej populacji kontrolnej) w stanie niezwiązanym z taśmą (wyjściowym), taping powodował przesunięcie przyśrodkowe. Z drugiej strony, u pacjentów z przesunięciem przyśrodkowym na początku badania, taping powodował przesunięcie boczne. Ten sam wzór zaobserwowano również w przypadku pochylenia przyśrodkowego / bocznego oraz rotacji koślawego / koślawego. Taping sprzyjał zmianie w kierunku pochylenia przyśrodkowego i rotacji warg, tylko wtedy, gdy tester zaczynał od pochylenia bocznego i rotacji koślawości, odpowiednio, w stanie bez taśmy.
krótko mówiąc, taping pomógł znormalizować pozycję rzepki w rowku bruzdy. To wyjaśnia objętość literatury, w której nie odnotowano zmian w statycznej postawie PF przy tapingu. W naszym badaniu 32 nie stwierdzono istotnych zmian w kinematyce PF płaszczyzny osiowej (pochylenie i przesunięcie rzepki) z tapingiem w całej populacji pacjentów, ponieważ ta grupa prezentowała kombinację wartości wyjściowych. Tak więc, średnio nie było zmian w kinematyce płaszczyzny osiowej, ale taping znormalizował kinematykę PF w rowku sulcus u poszczególnych pacjentów, co prawdopodobnie zapewniło jeszcze dalsze zmniejszenie bólu. Podkreśla to koncepcję, że Rzepka ma sześć stopni swobody; zmiany w dowolnym z trzech kierunków lub trzy obroty można uznać za maltracking, co może skutkować bólem39 i ostatecznie może prowadzić do rozpadu chrząstki.
korelacja między zmianą plastrowania a wartościami wyjściowymi (dla przesunięcia bocznego rzepkowo-udowego, pochylenia bocznego i rotacji warg) potwierdza pogląd, że leczenie musi być dostosowane do konkretnych podgrup pacjentów. Wnioski z poprzednich badań również popierają tę koncepcję. Na przykład, jedno z badań wykazało, że plastrowanie rzepki nie miało wpływu na wspólne propriocepcje w populacji 32 pacjentów z PFPS, ale kiedy populację podzielono na dwie grupy, plastrowanie poprawiło propriocepcję u pacjentów ze słabym propriocepcją na początku, ale nie u tych, którzy weszli do badania z dobrym propriocepcją.Podobnie, Cowan21 wykazał, że taping zmieniał czasową charakterystykę aktywacji VMO i VL u pacjentów z PFPS, ale nie w grupach kontrolnych. Na koniec, korzystając z testu równowagi gwiazdowej, Aminaka i Gribble29 wykazały, że pacjenci z PFPS zwiększali odległość dotarcia do nogi przy tapingu, podczas gdy kontrola bezobjawowa zmniejszała odległość dotarcia do nogi przy tapingu. Tak więc, ponieważ etiologia bólu rzepkowo-udowego jest wyraźnie wieloczynnikowa, leczenie PFPS musi być również wieloczynnikowe, a zrozumienie prawdopodobnych mechanizmów stojących za bólem jest kluczem do skutecznego wykorzystania dostępnych opcji leczenia.
ta zdolność do pomiaru pełnej kinematyki rzepkowo-udowej o trzech stopniach swobody podczas zadania wolicjonalnego była wyraźnym postępem w stosunku do wcześniejszych badań oceniających wpływ tapingu na statyczną postawę rzepkowo-udową. Postęp ten wykazał, że taping powodował konsekwentną gorszą zmianę kinematyki rzepki, która mogła zapewnić ulgę w bólu poprzez zwiększone obszary kontaktu z chrząstką.7 ponadto wykazano, że taping znormalizował położenie rzepki w rowku, co prawdopodobnie zapewniło dalszą ulgę w bólu.
zespół bólowy rzepkowo-udowy pozostaje jednym z najczęstszych problemów kolana, z częstością występowania czterokrotnie wyższą niż częstość wszystkich urazów więzadła krzyżowego przedniego w podobnych populacjach.3,41 podobnie jak w przypadku urazu ACL, wykazano, że PFPS jest bardziej rozpowszechniony u kobiet niż u mężczyzn (odpowiednio 2,3 i 3-krotnie większe prawdopodobieństwo u kobiet w porównaniu z mężczyznami w przypadku urazu PFPS3 i ACL,41). Jednak PFPS historycznie cieszy się znacznie mniejszym zainteresowaniem badawczym niż ACL. W związku z tym niezwykle ważne jest podjęcie wspólnych wysiłków w celu lepszego zrozumienia mechanizmów PFPS, tak aby można było opracować skuteczne strategie zapobiegania i rehabilitacji, tak jak ma to miejsce w przypadku urazu ACL.
Frances T. Sheehan, PhD, jest pracownikiem naukowym w sekcji biomechaniki funkcjonalnej i Stosowanej, dział medycyny rehabilitacji, w Centrum Klinicznym Narodowego Instytutu Zdrowia w Bethesda, MD.
badania te były wspierane przez wewnętrzny program badawczy NIH oraz Centrum Kliniczne przy NIH. Wszelkie opinie, ustalenia i wnioski lub zalecenia wyrażone w tym materiale są opiniami autorów i niekoniecznie odzwierciedlają poglądy National Institutes of Health lub US Public Health Service.
1. Taunton JE, Ryan MB, Clement DB, et al. Retrospektywna analiza przypadków urazów biegowych z 2002 roku. Br J Sports Med 2002;36 (2): 95-101.
2. Iwamoto J, Takeda T, Sato y, Matsumoto H. Retrospective case evaluation of gender differences in sports in a Japanese sports medicine clinic. Gend Med 2008;5 (4): 405-414.
3. Boling m, Padwa D, Marshall s, et al. Różnice płci w częstości występowania i częstości występowania zespołu bólowego rzepkowo-udowego. Scand J Med Sci Sports 2009 Sep 17.
4. Wilson T. the measurement of patellar alignment in patellofemoral pain syndrome: czy mylimy założenia z dowodami? J Orthop Sports Phys Ther 2007;37(6):330-341.
5. Salsich GB, Perman WH. Na obszar styku stawu rzepkowo-udowego wpływa wyrównanie rotacji kości piszczelowo-udowej u osób z bólem rzepkowo-udowym. J Orthop Sports Phys Ther 2007;37 (9): 521-528.
6. Callaghan MJ, Selfe J, Mchenry a, Oldham JA. Wpływ plastrowania rzepki na propriocepcję stawu kolanowego u pacjentów z zespołem bólu rzepkowo-udowego. Man Ther 2008;13(3):192-199.
7. Ward SR, Terk MR, Powers CM. Patella alta: związek z wyrównaniem rzepkowo-udowym i zmianami w obszarze kontaktu podczas obciążania. J Bone Joint Surg Am 2007;89(8):1749-1755.
8. Sathe VM, Ireland ML, Ballantyne BT, et al. Ostry wpływ układu Protonicznego na wyrównanie rzepkowo-udowe: badanie MRI. Kolano Surg Sports Traumatol Arthrosc 2002;10(1):44-48.
9. Salsich GB, Brechter JH, Powers CM. Kinetyka kończyn dolnych podczas ambulacji schodów u pacjentów z bólem rzepkowo-udowym i bez niego. Clin Biomech 2001;16 (10): 906-912.
10. Moller BN, Krebs B. dynamiczna Orteza stawu kolanowego w leczeniu zaburzeń patellofemoral. Arch Orthop Trauma Surg 1986;104(6):377-379.
11. Crossley K, Bennell K, Green s, et al. Fizykoterapia bólu rzepkowo-udowego: randomizowane, podwójnie zaślepione, kontrolowane placebo badanie. Am J Sports Med 2002;30 (6): 857-865.
12. Cibulka MT, Threlkeld-Watkins J. Patellofemoral pain and asymetrical hip rotation. Phys Ther 2005;85(11):1201-1207.
13. Adams WB. Możliwości leczenia w nadmiernych urazach kolana: zespół rzepkowo-udowy, zespół zespołu biodrowo-biodrowego i zwyrodnieniowe łzy łąkotki. Curr Sports Med Rep 2004;3(5):256-260.
14. Bizzini m, Childs JD, Piva SR, Delitto A. Systematic review of the quality of randomized controlled trials for patellofemoral pain syndrome. J Orthop Sports Phys Ther 2003;33(1):4-20.
15. Bennell K, Duncan M, Cowan S. Wpływ plastrowania rzepki na czas wystąpienia vasti, kinematykę kolana i kinetykę u osób bezobjawowych z opóźnionym początkiem vastus medialis ukośne. J Orthop Res 2006;24(9): 1854-1860.
16. Wilson T, Carter N, Thomas G. A multicenter, single-masked study of medial, neutral, and lateral patellar taping in individuals with patellofemoral pain syndrome. J Orthop Sports Phys Ther 2003;33(8):437-443.
17. McConnell JS. Postępowanie w przypadku rzepki chondromalacji: rozwiązanie długoterminowe. Aust J. 1986;32 (4): 215-223.
18. Kowall MG, Kolk G, nuber GW i in. Plastrowanie rzepki w leczeniu bólu rzepkowo-udowego. Prospektywne badanie randomizowane. Am J Sports Med 1996;24(1): 61-66.
19. Herrington L. wpływ korekcyjnego oklejania rzepki na pozycję rzepki zgodnie z metodą MRI. Res Sports Med 2006;14(3):215-223.
20. Dye SF. Patofizjologia bólu rzepkowo-udowego: perspektywa homeostazy tkankowej. Clin Orthop Relat Res 2005 (436): 100-110.
21. Cowan SM, Bennell KL, Hodges PW. Terapeutyczne plastrowanie rzepki zmienia Czas aktywacji mięśni vasti u osób z zespołem bólu rzepkowo-udowego. Clin J Sport Med 2002; 12(6):339-347.
22. Ng GY, Cheng JM. Wpływ plastrowania rzepki na ból i sprawność nerwowo-mięśniową u osób z zespołem bólu rzepkowo-udowego. Clin Rehabil 2002;16 (8): 821-827.
23. Christou EA. Plastrowanie rzepki zwiększa aktywność ukośną vastus medialis w obecności bólu rzepkowo-udowego. J Electromiogr Kinesiol 2004;14(4):495-504.
24. Salsich GB, Brechter JH, Farwell D, Powers CM. Wpływ plastrowania rzepki na kinetykę kolana, kinematykę i aktywność mięśni vastus lateralis podczas ambulacji schodów u osób z bólem rzepkowo-udowym. J Orthop Sports Phys The 2002;32(1):3-10.
25. Powers CM, Ward SR, Chan LD i in. Wpływ usztywnienia na wyrównanie rzepki i miejsce styku stawu rzepkowo-udowego. Med Sci Sports Exerc 2004;36(7):1226-1232.
26. Whittingham M, Palmer S, Macmillan F. Effects of taping on pain and function in patellofemoral pain syndrome: a randomized controlled trial. J Orthop Sports Phys Ther 2004;34 (9): 504-510.
27. Warden SJ, Hinman RS, Watson MA, Jr., et al. Plastrowanie rzepki i usztywnianie w leczeniu przewlekłego bólu kolana: systematyczny przegląd i metaanaliza. Arthritis Rheum 2008;59(1):73-83.
28. Bockrath K, Wooden C, Worrell T, et al. Wpływ plastrowania rzepki na pozycję rzepki i odczuwany ból. Med Sci Sports Exerc 1993;25 (9): 989-992.
29. Aminaka N, Gribble PA. Plastrowanie rzepki, zespół bólowy rzepki udowej, kinematyka kończyn dolnych i dynamiczna kontrola postawy. J Athl Train 2008;43(1):21-28.
30. Clark DI, Downing N, Mitchell J, et al. Fizjoterapia przedniego bólu kolana: randomizowane, kontrolowane badanie. Ann Rheum Dis 2000;59(9):700-704.
31. Ryan CG, Rowe PJ. Badanie elektromiograficzne w celu zbadania wpływu plastrowania rzepki na stosunek vastus medialis / vastus lateralis u uczestników bezobjawowych. Physiother Theory Pract 2006;22(6):309-315.
32. Derasari a, Brindle TJ, Alter KE, Sheehan FT. McConnell taping przesuwa patella inferiorly w pacjentach z patellofemoral pain: a dynamic magnetic resonance imaging study. Phys Ther 2010; 90 (3): 411-419.
33. Gigante a, Pasquinelli FM, Paladini P, et al. Wpływ plastrowania rzepki na niedowład rzepkowo-udowy. Badanie tomografii komputerowej. Am J Sports Med 2001;29(1): 88-92.
34. Larsen B, Andreasen e, Urfer A, et al. Patellar taping: badanie radiograficzne techniki ślizgu przyśrodkowego. Am J Sports Med 1995;23 (4): 465-471.
35. Pfeiffer RP, DeBeliso M, Shea KG, et al. Ocena kinematycznego rezonansu magnetycznego przed i po wysiłku fizycznym. Am J Sports Med 2004; 32(3): 621-628.
36. Worrell T, Ingersoll CD, Bockrath-Pugliese K, Minis P. Wpływ plastrowania i usztywniania rzepki na pozycję rzepki w badaniu MRI u pacjentów z bólem rzepkowo-udarowym. J Athl Train 1998;33(1):16-20.
37. Seisler AR, Sheehan FT. Normatywna trójwymiarowa kinematyka rzepkowo-udowa i piszczelowo-udowa: dynamiczne badanie in vivo. IEEE Trans Biomed Eng 2007;54(7):1333-1341.
38. Sheehan FT, Zajac FE, Drace JE. Korzystanie Cine Faza kontrastowy rezonans magnetyczny obrazowanie nieinwazyjnie studiować in vivo kolano dynamika. J Biomech 1998;31(1):21-26.
39. Sheehan FT, Derasari a, Fine KM, et al. Q-angle I J-sign: wskazują na maltracking podgrupach w bólach rzepkowo-udowych. Clin Orthop Relat Res 2010;468(1):266-275.
40. Hunter DJ, Zhang YQ, Niu JB i in. Nieprawidłowy układ rzepki, ból i progresja rzepkowo-udowa: Studium ABC zdrowia. Osteoarthritis Chrząstka 2007;15(10):1120-1127.
41. Uhorchak JM, Scoville CR, Williams GN, et al. Czynniki ryzyka związane z bezkontaktowym uszkodzeniem więzadła krzyżowego przedniego: prospektywna czteroletnia ocena 859 kadetów z West Point. Am J Sports Med 2003;31 (6): 831-842.
42. Sheehan FT, Mitiguy P. w odniesieniu do „zaleceń ISB dotyczących standaryzacji w raportowaniu danych kinematycznych”. J Biomech 1999;32(10):1135-1136.
Leave a Reply