Prezentacja przypadku

53-letni mężczyzna został przyjęty do szpitala we wrześniu 2005 roku z bólem w klatce piersiowej. W 1986 roku przeszedł raka nosogardzieli, na który był leczony frakcjonowaną radioterapią (łącznie 62,5 Gy). Ciśnienie krwi w momencie rozpoznania wynosiło 100/70 mmHg. Był w remisji po radykalnej radioterapii, ale miał częściowy hipopitaryzm, dla którego wymagał wymiany tyroksyny. Sześć miesięcy przed przyjęciem skarżył się na dyskomfort w klatce piersiowej, stwierdzono nadciśnienie tętnicze w klinice z ciśnieniem 156/93 mmHg i tętnem 107 uderzeń na minutę i rozpoczęto podawanie atenololu. Testy czynności nerek, elektrolity, lipidy na czczo, hormon stymulujący tarczycę i wolny T4 (tyroksyna) były prawidłowe. Początkowy elektrokardiogram (EKG) nie był widoczny. Test tolerancji wysiłkowej był negatywny. W dniu przyjęcia pacjent opisał zamostkowy ucisk w klatce piersiowej trwający 10 minut. Było to związane z kołataniem serca i nudnościami. Jego lekami były felodypina, propranolol, alprazolam i tyroksyna. W momencie przyjęcia do szpitala miał znaczny nadciśnienie tętnicze (ciśnienie 182/123 mmHg). Podczas badania pacjent miał gorączkę. Jego ciśnienie było stale podwyższone. Jego tętno wynosiło 80 uderzeń na minutę. Badanie układu sercowo-naczyniowego było poza tym nijakie. Nie miał słyszalnych stłuczeń szyjnych ani brzusznych. Badanie neurologiczne było niczym niezwykłym. Fundoskopia była w normie. Analiza moczu przy łóżku była w normie. Elektrolity osocza, czynność nerek, czynność wątroby i amylaza były w normie. Stężenie glukozy na czczo wynosiło 6,3 mmol / l. badanie rentgenowskie klatki piersiowej wykazało prawidłową wielkość serca. EKG wykazało rytm zatokowy (90 uderzeń na minutę)i niekompletny blok prawej odnogi pęczka. Pacjent był początkowo leczony z powodu podejrzenia ostrego zespołu wieńcowego i został rozpoczęty od dożylnego wlewu azotanu. Wkrótce potem jego ciśnienie gwałtownie spadło do 97/62 mmHg I przerwano infuzję azotanów. Powtórne EKG z prawostronnymi przewodami klatki piersiowej nie wykazało żadnych dowodów na zawał prawej komory. Testy seryjne troponiny T były negatywne. Podczas dalszych przesłuchań opisał 6-miesięczną historię epizodycznego dyskomfortu w klatce piersiowej, kołatania serca i pocenia się. Opisał również znaczne wahania ciśnienia krwi z odczytami domowymi około 80/40 mmHg i znacznie podwyższonymi odczytami w klinice. Podczas przyjęcia odnotowano częste wahania ciśnienia tętniczego z skurczowym ciśnieniem tętniczym (SBP) między 106-226 mmHg i rozkurczowym ciśnieniem tętniczym (DBP) między 62-114 mmHg. Towarzyszył temu częstoskurcz spoczynkowy z częstymi wahaniami częstości akcji serca.

podejrzewano Phaeochromocytoma na podstawie objawów choroby i niestabilnego ciśnienia krwi, ale powtarzające się Kolekcje katecholamin w moczu były normalne podczas przyjmowania pomimo udokumentowanych napadów podczas pobierania. Pacjent zaprzeczył używaniu jakichkolwiek narkotyków rekreacyjnych. Badania psychiatryczne nie potwierdziły rozpoznania zaburzeń lękowych ani ataków paniki. 24-godzinne ambulatoryjne monitorowanie BP wykazało średnie ciśnienie w stanie uśpienia wynoszące 107/69 mmHg ze średnią częstotliwością skurczu mięśnia sercowego 85 bpm, ale częste skoki ciśnienia podczas dziennej aktywności na jawie, średnie ciśnienie w ciągu dnia 139/94 mmHg i średnie tętno w stanie czuwania wynoszące 95 bpm (ryc. 1). Ze względu na duże wahania ciśnienia krwi i częstoskurcz spoczynkowy rozważano również niewydolność autonomiczną. U pacjenta nie wystąpiła odpowiedź na czynność serca po pozycji stojącej, ze zmniejszoną odpowiedzią na manewr Valsalvy (współczynnik RR 1,07, dopasowana do wieku dolna granica normy: 1,24), zgodnie z niewydolnością przywspółczulną. Nie stwierdzono niedociśnienia ortostatycznego, a arytmetyka umysłowa w teście seryjnym-7 spowodowała znaczny wzrost BP, co sugeruje, że nie było niewydolności współczulnej. Dożylne wstrzyknięcie w bolusie 50 µg nitroprusydu spowodowało znaczny spadek ciśnienia krwi, ale nie spowodowało żadnych zmian częstości akcji serca. Podobnie, wzrostowi ciśnienia krwi wywołanemu wstrzyknięciem w bolusie 50 µg fenylefryny nie towarzyszyła zmiana częstości akcji serca, co wspierało diagnozę niewydolności baroreflex. Przegląd jego historii medycznej potwierdził rozległe napromieniowanie obu stron szyi podczas leczenia raka nosogardzieli, co uznano za prawdopodobną przyczynę niepowodzenia baroreflexa. Na poparcie tej teorii USG dupleksu szyjnego wykazało rozproszone pogrubienie ściany wewnętrznej z ogniskowymi płytkami wpływającymi na regiony żarówki obu tętnic szyjnych (ryc. 2).

pacjentowi przepisano klonidynę, co doprowadziło do poprawy jego objawów, a także ciśnienia krwi. W 24-godzinnym ambulatoryjnym monitorze ciśnienia krwi 4 tygodnie później średnie ciśnienie krwi wynosiło 126/83 mmHg z tylko jednym skokiem ciśnienia do 175/100 mmHg I tylko 30% odczytów SBP i 33% DBP >140/90 mmHg. W lipcu 2006 r. pacjent dobrze przyjmował klonidynę w dawce 0,1 mg TDS.