lek można uznać za toksyczny, ponieważ zastępuje naturalny ligand receptora. Celem w projektowaniu leku jest opracowanie cząsteczki, która jest selektywna dla określonego receptora zlokalizowanego na określonym narządzie docelowym lub tkance. Dlatego idealna biologicznie aktywna cząsteczka wytworzy swoistą odpowiedź farmakologiczną bez wywoływania działań niepożądanych. Istnieją co najmniej cztery sposoby poprawy selektywności leku. Metody te opierają się na biochemii choroby lub biochemii receptora leku, nierównej dystrybucji leku, różnicach w strukturze komórki docelowej i właściwościach stereochemicznych leku. Klasy farmakologiczne różnią się zdolnością do wykazywania selektywności. Chemioterapeutyki przeciwnowotworowe wykazują zazwyczaj słabą selektywność, podczas gdy inhibitory fosfodiesterazy mogą być selektywne dla określonej izoformy enzymu. Większość antybiotyków bakteryjnych wykazuje doskonałą selektywną toksyczność dla bakterii przy minimalnych poważnych niepożądanych reakcjach doświadczanych przez pacjenta. Natomiast leki przeciwwirusowe i przeciwgrzybicze mogą wywoływać niepożądane reakcje u pacjentów. Przeciwciała monoklonalne wykazują doskonałą swoistość antygen-przeciwciało, ale mogą zakłócać normalną odpowiedź immunologiczną. Niesedatujące leki przeciwhistaminowe rozprowadzają się mniej do ośrodkowego układu nerwowego w porównaniu do pierwszej generacji leków przeciwhistaminowych. Początkowo nieaktywne inhibitory pompy protonowej łatwo rozprowadzają się do przestrzeni pozakomórkowej o wysokiej kwasowości, która przekształca je w aktywny lek. Aby poprawić akceptację pacjenta, ważnym celem jest zaprojektowanie leku w taki sposób, aby był transportowany do pożądanego receptora i ignorował inne miejsca.