tylko dwa przypadki przeszły operację rewaskularyzacji. Jeden pacjent zmarł po interwencji (rozwinął się duży udar), a drugi pacjent był bezobjawowy po operacji. W jednym przypadku obserwowano spontaniczną rekanalizację zamkniętego CCA.

4. Dyskusja

kliniczna prezentacja okluzji CCA waha się od bezobjawowych do ciężkich zdarzeń naczyniowo-mózgowych. Ponieważ przypadki bezobjawowe są diagnozowane przypadkowo, rzeczywista częstość występowania okluzji CCA nie jest znana.

Parthenis et al. odnotowano 0.54% rozpowszechnienie CCAO i 2.8% ICAO w oparciu o dużą bazę danych ultrasonograficznych 6415 przypadków . Chang zgłosił 0.24% populacji CCAO i 2,5% ICAO . Inni autorzy zgłaszali częstość występowania w zakresie od 1 do 5% u pacjentów z udarem . Wyniki te są zgodne z danymi z tego badania (3,2% częstości występowania w przypadku okluzji ICA i 0,4% W przypadku okluzji CCA).

mechanizmy powstawania procesów zakrzepowych mogą się różnić w zależności od etiologii. U pacjentów z niedrożnością miażdżycową zakrzepica może być wsteczna, ponieważ miażdżyca najczęściej wpływa na rozwidlenie tętnicy szyjnej. U pacjentów z zapaleniem tętnic Takayasu proces zakrzepowy może być przeszczepem, z częstszym udziałem łuku aorty, tętnic podobojczykowych i pnia brachiocephalicznego.

okluzję CCA można sklasyfikować na podstawie drożności naczyń dystalnych. W okluzji typu I występuje całkowita okluzja zarówno CCA, jak i ICA. W okluzji typu II patentowane są naczynia dystalne . W okluzji typu I zdarzenia niedokrwienne występują częściej, co sugeruje etiologię hemodynamiczną. W okluzji typu II, ICA jest dostarczany przez dodatkowy przepływ krwi przez gałęzie pozaczaszkowe przez wsteczną zewnętrzną tętnicę szyjną. W takich przypadkach zdarzenia niedokrwienne są spowodowane zatorami tętnica-tętnica .

Partenis przy al. zaproponowano następujące szczegółowe klasyfikacje: typ I: izolowane CCAO z patentowymi naczyniami dystalnymi; Typ Ia: kierunek przepływu od ECA do ICA; Typ Ib: kierunek przepływu od ICA do ECA; typy II I III: izolowana drożność ECA i ICA; oraz Typ IV: równoczesne zatkanie obu dystalnych naczyń. Zgodnie z tą klasyfikacją większość przypadków w tym badaniu można sklasyfikować do typu Ia i typu IV. w tym badaniu nie określono żadnych przypadków z patentowymi naczyniami dystalnymi o kierunku przepływu od ICA do ECA ani przypadków z izolowaną drożnością ICA lub ECA.

w naszej serii widoczna była przewaga męska (), co jest podobne do danych w literaturze. Natomiast prawostronny ICA był częściej dotykany w naszej serii (65% przypadków). Chang et al. a poprzednie badania donoszą o wyższym rozpowszechnieniu zaangażowania lewostronnego . Parthenis et al. odnotowano równomierny rozkład pomiędzy prawą i lewą stroną . Obustronna okluzja CCA jest rzadka i zgłaszano ją głównie w przypadkach zapalenia tętnic Takayasu oraz w rzadkich przypadkach u pacjentów z miażdżycą. 86-letni pacjent płci męskiej w naszym badaniu z obustronną niedrożnością i rozległą miażdżycą tętnic bez ogniskowych objawów neurologicznych został zbadany za pomocą ultradźwięków pod kątem niespecyficznych zawrotów głowy.

profil czynnika ryzyka nie różnił się od wcześniej opublikowanych danych. Chang et al. i Kolice przy al. odnotowano wysoką częstość występowania nadciśnienia tętniczego i chorób serca . W naszej grupie pacjentów częstość występowania nadciśnienia wynosiła 90%, a częstość występowania choroby niedokrwiennej serca 75%.

w większości opublikowanych serii przypadków główną przyczyną CCAO jest miażdżyca . W populacji azjatyckiej odnotowano większą częstość występowania zapalenia tętnic u Takayasu . Rzadsze przyczyny to arteriopatia postirradiation, zator serca, rozwarstwienie łuku aorty i CCA, tętniak łuku aorty, nadkrzepliwość, dysplazja włóknisto-mięśniowa i traumatyzm czaszkowo-szyjny . W większości przypadków (75%) etiologią CCA była miażdżyca.

w literaturze nie ma danych dotyczących hipoplazji CCA jako czynnika predysponującego do okluzji. Dwa przypadki z naszej serii przedstawione o średnicy CCA mniejszej niż 4 mm.

w przypadkach CCAO perfuzja półkuli mózgowej po stronie ipsilateralnej jest zapewniana poprzez obieg poboczny. Pozaczaszkowe naczynia pomocnicze wypełniają ECA w sposób wsteczny i utrzymują przepływ przedstopniowy w ICA. Pozaczaszkowy przepływ poboczny pochodzi z tętnicy podobojczykowej ipsilateralnej przez pnie kostno-szyjne lub tyro-szyjne i tętnicę kręgową oraz, w mniejszym stopniu, z kontralateralnej ECA przez górne gałęzie tarczycy i językowe, twarzowe i potyliczne . Przepływ utrzymuje się wewnątrzczaszkowo przez okrąg Willisa przez tętnice komunikujące przednią i tylną. Nie znaleźliśmy żadnych danych podobnych do naszego przypadku (rysunek 2) w literaturze, w której zarówno ICA, jak i ECA miały przepływ następczy i były dostarczane przez główną gałąź ECA z przepływem wstecznym.

w sumie 16 pacjentów w naszej serii przedstawiło Zdarzenie mózgowo-naczyniowe, 6 drobnych udarów lub TIA i 3 główne udary wpływające na półkulę ipsilateralną oraz 4 niewielkie udary lub TIA i 3 główne udary wpływające na przeciwległą półkulę mózgową. W serii przypadków przez Chang et al., występowanie udaru mózgu było częstsze niż TIA, a większość udarów była poważna. Inne serie przypadków zgłaszały częstsze TIAs . Parthenis et al. zgłaszano częste objawy związane z pozycjami. W niektórych przypadkach TIAs wpływ na półkuli przeciwnej do CCAO.

podobnie jak nasze wyniki, Większość serii przypadków zgłaszała łagodniejsze objawy neurologiczne i korzystniejsze wyniki u pacjentów z patentowymi naczyniami dystalnymi. Zbornikova i Lassvik opublikowali serię 21 pacjentów z CCAO i znaleźli 12 przypadków rozwidlenia patentowego. W 10 przypadkach przepływ był utrzymywany z ECA do ICA, a kierunek przepływu był przeciwny (z ICA do ECA) w pozostałych 2 przypadkach. Chociaż u większości pacjentów z rozwidleniem Patentowym wystąpiły napady amaurozy fugax i zawrotów głowy, żaden z pacjentów z patentowymi naczyniami dystalnymi i dobrze funkcjonującymi zabezpieczeniami wewnątrzczaszkowymi nie miał poważnego udaru. Natomiast u 50% pacjentów z zatkanymi naczyniami dystalnymi wystąpił poważny udar .

arteriografia pozostaje złotym standardem dokładnego diagnozowania choroby zwężenia tętnicy szyjnej. Jednak nieinwazyjne USG dupleksowe, angiografia CT i angiografia MR częściowo zastąpiły arteriografię w codziennej praktyce klinicznej. Dokładność USG duplex powinna być znacznie wyższa w diagnostyce CCAO w porównaniu do okluzji ICA ze względu na dostępność CCA . Arteriografia ma kilka ograniczeń w przypadkach całkowicie zamkniętego CCA z powodu niewystarczających stężeń środka kontrastowego, zmiennego obiegu pobocznego, minimalnego przepływu w dystalnych gałęziach i słabych opóźnionych obrazów . W serii przypadków zgłoszonych przez Parthenis et al., Badanie USG dopplerowskie wykazało co najmniej 1 patent dystalnego naczynia w 29 Z 35 przypadków, a arteriografia nie wykazała drożności dystalnych naczyń U 19 pacjentów . Doppler kolorowy o niskim PRF pozwala na łatwą identyfikację Stanów niskiego przepływu w naczyniach dystalnych do zamkniętego CCA . Cechy ultrasonograficzne materiału zakrzepowego wewnątrzczaszkowego pozwalają na wyciągnięcie wniosków dotyczących etiologii zgryzu, a w niektórych przypadkach wieku zgryzu.

Większość klinicystów doszła do wniosku, że badanie color flow duplex jest znakiem rozpoznawczym wykrywania patentowego ICA pomimo okluzji CCA .

w literaturze opisano kilka bardzo rzadkich przypadków spontanicznej rekanalizacji zamkniętej CCA. Badania kontrolne USG są przydatne do oceny rekanalizacji . Shah zgłosił przypadek CCAO ze spontaniczną rekanalizacją i późniejszą zatorową zamknięciem tętnicy środkowej mózgu .

istnieje niewiele danych w literaturze dotyczących różnych strategii leczenia CCAO. Udana rewaskularyzacja zależy od stanu dystalnych gałęzi. W związku z tym ustalenie drożności ICA i ECA jest niezbędne przed interwencją. Kilka małych serii opisywanych w literaturze wykazało doskonałe wyniki rewaskularyzacji w łagodzeniu objawów niedokrwienia mózgu.

Marcin i in. zgłoszono serię 8 przypadków CCAO, które były leczone chirurgicznie (obejście żyły odpiszczelowej do rozwidlenia szyjnego, tętnicy szyjnej wewnętrznej lub tętnicy szyjnej zewnętrznej). W badaniu tym ustalono następujące wskazania do leczenia chirurgicznego: TIA po stronie ipsilateralnej, niedawny udar półkuli niedisablingowej i przejściowe objawy mózgowe bez półkuli lub profilaktyczna rewaskularyzacja przed poważnymi interwencjami chirurgicznymi (planowana operacja aorty). Nie było okołooperacyjnych udarów mózgu, niedrożności ani zgonów . Historia naturalna CCAO z patentem Ica w przypadkach bezobjawowych nie jest znana . Interwencje chirurgiczne są procedury obejścia (podobojczykowy do CCA, podobojczykowy do ICA, podobojczykowy do ECA, pachowe do CCA, lub wstępujący przeszczep bifurkacji aorty do CCA) lub endarterektomii .

Pintér et al. zgłoszono pacjenta z okluzji CCA, który przeszedł leczenie hybrydowe składające się z endarterektomii i stentowania . Endarterektomię rozwidlenia tętnicy szyjnej wykonywano metodą fluoroskopowo sterowaną wsteczną endarterektomią tętnicy szyjnej i stentowaniem szczątkowego zwężenia tętnicy szyjnej.

zgłoszono 3 przypadki zakrzepowej okluzji CCA związanej z ostrym udarem niedokrwiennym spowodowanym tandemową okluzją tętnic wewnątrzczaszkowych, które były leczone dożylnym aktywatorem plazminogenu tkankowego. W 2 z 3 przypadków stwierdzono wyraźną wczesną poprawę neurologiczną .

ponieważ nie ma oddzielnych zaleceń opartych na dowodach dotyczących okluzji miażdżycy tętnic, ogólne zalecenia dotyczące leczenia pacjentów z okluzją miażdżycy tętnic (w tym CCAOs miażdżycy) są ważne w tych rzadkich przypadkach. Pacjenci z ostrym udarem niedokrwiennym spowodowanym miażdżycą tętnic szyjnych (ACAO) powinni otrzymać dożylny aktywator plazminogenu tkankowego, jeśli spełniają kryteria kwalifikacji. Pacjenci, którzy nie kwalifikują się do dożylnego aktywatora plazminogenu tkankowego, powinni otrzymywać aspirynę, ponieważ heparyna i leki podobne do heparyny nie poprawiają wyniku. Terapia zapobiegająca nawrotom udaru u pacjentów z ACAO powinna składać się z modyfikacji stylu życia, interwencji czynnika ryzyka i leków przeciwpłytkowych. Warfaryna nie jest wskazana, a zabiegi chirurgiczne lub wewnątrznaczyniowe nie okazały się skuteczne w leczeniu lub zapobieganiu udarowi spowodowanemu przez ACAO. Bezobjawowa okluzja szyjna ma łagodne rokowanie i nie wymaga szczególnego leczenia poza modyfikacją stylu życia i interwencją czynnika ryzyka .

5. Wnioski

najczęstszą przyczyną CCAO jest miażdżyca. USG Duplex jest ważną nieinwazyjną, niezawodną metodą diagnozowania okluzji CCA i ustalania drożności naczyń dystalnych. Wynik jest lepszy w przypadkach patentowych naczyń dystalnych. W rzadkich przypadkach możliwa jest spontaniczna rekanalizacja. Ze względu na niską częstość występowania CCAO, metody leczenia nie zostały znormalizowane. W przypadkach patentowych naczyń dystalnych możliwa jest chirurgiczna rewaskularyzacja, ale wskazania do zabiegu są dyskusyjne.

konflikt interesów

autorzy oświadczają, że nie mają konfliktu interesów.