ficatul este un organ uluitor care are un rol de jucat în 1.500 de funcții biochimice din organism. Cu o cantitate considerabilă de sânge, o capacitate masivă de rezervă funcțională și capacitatea de a îndeplini roluri combinate digestive, de gestionare a deșeurilor, glandulare și de sinteză hormonală, are o legătură cu majoritatea sistemelor corpului într-un fel sau altul. Nu e de mirare că cazurile hepatice prezintă o provocare clinică unică. pentru tot ceea ce știm despre funcția ficatului, încă nu știm mecanismul exact prin care trigliceridele se depozitează în hepatocitele unui caz de lipidoză hepatică felină (FHL). Deși nu vedem acest lucru ca o condiție primară la câini sau oameni, nu este neapărat o boală specifică pisicilor care sunt carnivore obligatorii. De asemenea, a fost observat la cobai De Post, oi însărcinate, ponei și vaci post-partum (Biourge, 2005).

care sunt principalele cauze?

un sold energetic negativ, de obicei cauzat de anorexie, este considerat cauza principală pentru inițierea FHL (Valtolina, 2017). Așa cum ne așteptăm și observăm în alte cazuri de îngrijire critică felină, malnutriția proteinelor apare rapid acolo unde sunt livrate calorii inadecvate.

în 5% din cazuri, FHL apare la pisici sănătoase, adesea supraponderale, anorexice și/sau postite pentru o perioadă prelungită de timp, fără o boală de bază identificată. Această formă a bolii se numește lipidoză hepatică felină primară.

în 95% din cazurile de FHL, anorexia este declanșată de boli preexistente, cum ar fi tulburări de malabsorbție / maldigestie (adesea datorate bolilor hepatice, bolilor intestinale mici sau pancreatitei), creșterea catabolismului proteic (neoplazie) sau endocrinopatii (diabet zaharat, hipertiroidism) (centru, 1993). Această formă a bolii se numește lipidoză hepatică secundară felină.

în ambele cazuri, procesul catabolic dezechilibrat duce la mobilizarea depozitelor de grăsimi Periferice și oxidarea lipidelor în ficat pentru a îndeplini gluconeogeneza. Acest proces este deosebit de marcat la pisicile supraponderale și obeze care au depozite adipoase mai mari pentru a contribui la încărcarea lipidelor periferice. Deoarece mobilizarea grăsimilor depășește capacitatea de oxidare hepatică, trigliceridele se acumulează excesiv în citoplasma hepatocitelor, ducând la afectarea secundară a funcției hepatice și la colestază intrahepatică. FHL este diagnosticat citologic sau histologic atunci când mai mult de 80% din hepatocite sunt afectate (Scherk and Center, 2005). Semnele clinice identificate frecvent sunt icterul, letargia și hepatomegalia după o perioadă îndelungată, anorexia, pierderea rapidă în greutate și vărsăturile (Figura 1). În mod grosolan, ficatul se poate dubla sau chiar tripla în greutate datorită infiltrării trigliceridelor (Figura 2).