Articles

kliniskt tillvägagångssätt för patienter med frekvent PVC

kliniskt tillvägagångssätt för patienter med frekvent PVC

bakgrund:
prematura ventrikulära komplex, eller PVC, är ett vanligt kliniskt problem. Medan patienter kan vara asymptomatiska, orsakar dessa PVC: er vanligtvis känslor av hopp, hjärtslagning och eventuellt bröstsmärta, andfåddhet eller yrsel.

ställa diagnosen:
12-bly EKG är mycket användbar för att identifiera PVC-morfologin, eftersom vissa kliniska syndrom uppvisar mycket karakteristiska PVC-morfologier (se nedan). Dessutom kan 12-bly EKG användas för att bedöma om PVC: er är monomorfa/monotopiska (vilket tyder på en enda plats med arytmiursprung) och om man ska leta efter möjlig strukturell hjärtsjukdom (dvs LVH, Q-vågor hos patienter med tidigare hjärtinfarkt).Holter-övervakning kan hjälpa till att korrelera PVC: er till symtom och är ett lämpligt verktyg för att kvantifiera PVC-frekvens (vilket kan ha en viktig inverkan när det gäller klinisk hantering). Patienter med hög frekvens av PVC (> 20-40% av alla slag) kan kräva mer aggressiv behandling oberoende av symtom. Det har förekommit några rapporter om frekventa PVC som resulterar i en” takykardi inducerad ” kardiomyopati, som kan vändas med framgångsrik eliminering av PVC genom kateterablation (ref 1).

händelseövervakning är mycket effektiv för att korrelera patientens symtom med närvaro eller frånvaro av arytmier, och sådan korrelation bör ligga till grund för invasiva terapier.
När PVC: er dokumenteras är det ofta användbart att fortsätta med ett ekokardiogram för att utvärdera för underliggande strukturell hjärtsjukdom och träna stresstestning för att bedöma effekten av fysisk aktivitet på PVC: er. Ytterligare diagnostiska tester (Kärnperfusionsstudie, hjärtkateterisering, hjärt-MR, etc) bör baseras på det individuella kliniska scenariot .
PVC terapier:
ur ett kliniskt perspektiv är det användbart att dela patienter med frekventa PVC i de med och de utan strukturell hjärtsjukdom:

PVC hos patienter med strukturell hjärtsjukdom såsom LVH, kardiomyopati och kongestiv hjärtsvikt, tidigare hjärtinfarkt etc. Ofta visar PVC: erna ett höger buntgrenblock (som härrör från vänster ventrikel) med variabelt axelmönster. En mer subtil form av kardiomyopati, arytmogen höger ventrikulär dysplasi, som vanligtvis presenterar med ett vänster buntgren PVC-Mönster, måste också övervägas, och kliniska ledtrådar till denna störning är närvaron av inverterade T-vågor i leder V1 till V3, närvaron av låg amplitudpotentialer, fördröjd slurad QRS i leder V1 och V2, och närvaron av högra ventrikulära väggrörelseavvikelser på ett noggrant utfört ekokardiogram (ref 2).
PVCs hos patienter utan strukturell hjärtsjukdom, här ska vanligtvis två syndrom övervägas (ref 3):
(1) (mest frekventa) idiopatisk höger ventrikulär utflödeskanal PVCs/nsVT; här visar PVC-morfologin ett vänster buntgrenblockmönster (i bly V1) med underlägsen frontalplanaxel (positiva QRS i leder 2, 3, aVF).
2) (mindre vanligt) idiopatisk vänster ventrikulär septal PVC (inte sällan associerad med nonsustained eller ihållande ventrikulär takykardi); här visar PVC – morfologin ett höger buntgrenblockmönster (i bly V1) – med en mestadels överlägsen axel (negativa QRS i leder 2, 3, avf).
terapeutiska alternativ:

(1) Detta beror starkt på patientens symtom och observerad PVC – frekvens-en gång identifierad och hjärtsjukdom utesluts kan många patienter vara säkra. Om de lär sig att undvika potentiella triggers som stress, alkohol eller koffein, kan detta vara allt som krävs.

(2) om medicinsk behandling krävs för att minska symtomen är en studie av kalciumkanalblockerare (diltiazem) eller betablockerare ett mycket rimligt första steg (flera av dessa PVC – enheter involverar antingen en kalciummedierad cellulär process eller drivs adrenergiskt-en ledtråd här kan vara ökad PVC-frekvens under dagtid på Holter eller med träning)

(3) om dessa läkemedelsförsök inte resulterar i tillräcklig klinisk förbättring lägger vi ofta till antiarytmiska läkemedel som klass I – C-läkemedel (flecainid eller propafenon) eller klass III läkemedel (sotalol) för att undertrycka symptomatiska PVCS-dessa läkemedel används ofta i kombination med en betablockerare eller kalciumkanalblockerare men kan också användas som monoterapi.

(4) om patienten inte svarar eller intolerant mot ovanstående medicinsk behandling kan kateterablation av PVC vara mycket användbar. Denna terapi är särskilt användbar hos patienter med idiopatisk PVC i frånvaro av strukturell hjärtsjukdom och hos patienter med monomorfa PVC.

hos patienter med signifikant strukturell hjärtsjukdom visar PVC ofta flera morfologier, vilket gör kateterablation inte det perfekta terapeutiska valet; om det verkligen är mycket symptomatiskt trots maximal medicinsk behandling (dvs. betablockerare, ACE-hämmare) kan suppressiv antiarytmisk behandling med sotalol eller amiodaron krävas. (Obs: klass I-C-läkemedel bör undvikas hos patienter med strukturell hjärtsjukdom.)

det bör noteras att ingen av ovanstående terapier, med undantag för kateterablation, helt kan eliminera PVC och symtom. Detta är ett viktigt begrepp att diskutera med patienter för att hantera sina terapiförväntningar.

i sammanfattning:
PVC och symtom relaterade till PVC ses ofta i klinisk praxis, kan förekomma hos patienter med eller utan strukturell hjärtsjukdom och kräver ofta behandling för att förbättra symtomen.
en gång identifierad ….
• bedöma PVC morfologi på 12 bly EKG (monomorf eller inte – behöver lång 12 bly rytm strip)
• korrelera PVC till symtom genom händelseövervakning
• kvantifiera PVC frekvens med en Holter monitor
• utvärdera för potentiella strukturella hjärtsjukdomar
PVC terapier kan bestå av …
• undvika PVC-triggers som stress, koffein eller alkohol,
• terapiförsök med betablockerare eller kalciumkanalblockerare
• antiarytmiska läkemedel som flekainid, propafenon eller sotalol,
• hos utvalda patienter PVC-kartläggning och PVC-fokusablationskateterablation.

(1) cirkulation 2005; 112: 1092 återföring av kardiomyopati hos patienter med repetitiv monomorf ventrikulär ektopi som härrör från RV-utflödeskanalen.
(2) upplaga 2004; 110: 1527 Electrocardiographic features of arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy
(3) Am Heart J 1992; 124: 746 The electrocardiographic, clinical and electrophysiologic spectrum of idiopathic monomorphic ventricular tachycardia.