Renal parenkymal sjukdom och hypertoni
Renal parenkymal sjukdom är den vanligaste orsaken till sekundär hypertoni och står för 2,5% till 5,0% av alla fall. Hypertoni associerad med renal parenkymal sjukdom uppträder som en komplikation av en mängd olika glomerulära och interstitiella njursjukdomar och kan påskynda nedgången i njurfunktionen om den inte kontrolleras tillräckligt. Renal parenkymal hypertoni representerar troligen de kombinerade interaktionerna mellan flera oberoende mekanismer: potentiella faktorer inkluderar försämrad natriumhantering som leder till volymexpansion, störningar i renin-angiotensinsystemet, förändringar i endogena vasodepressorföreningar och eventuellt ökad aktivitet av vasoaktiva ämnen. De senaste åren har bevittnat nyare insikter i både patofysiologin och terapin av denna sjukdom. Karakteriseringen av endotelin och kväveoxiden (NO)-argininvägen och deras roller i biologi och medicin har gett ytterligare nya insikter med avseende på patogenesen av hypertoni vid njurparenkymsjukdom. Till exempel finns metylerade l-argininderivat som inte har några syntashämmare, inklusive NG-n-dimetylarginin och N-monometyl-L-arginin i human plasma och i urin. Patienter med kronisk uremi har nedsatt eliminering av dessa föreningar, och cirkulerande koncentrationer av dessa föreningar kan öka tillräckligt för att resultera i hämning av ingen produktion. Således kan ackumulering av endogena NO-syntashämmare bidra till högt blodtryck vid avancerat njursvikt. På liknande sätt har det föreslagits att ökad endotel-härledd endotelin som är resultatet av hypertensiv skada på vaskulärt endotel kan leda till ytterligare vasokonstriktion och försämring av hypertoni. Ytterligare insikt i detta fascinerande problem måste vänta på ytterligare biokemisk karaktärisering av några av mediatorerna och en mer exakt avgränsning av deras patofysiologiska Roll.
Leave a Reply