• nephro-pharmacology
• akut njurskada
• biverkningar
• antiinflammatoriska medel
• icke-steroida
• kronisk njursjukdom
• receptfria läkemedel
• NSAID
• primärvård
• njurinsufficiens
• kronisk
• United States Food and Drug Administration

det finns begränsade data som utvärderar exponering för kronisk icke-steroidal antiinflammatorisk läkemedel (NSAID) och minskning av njurfunktionen i primärvården praxis där andelen NSAID förskrivning är hög (1,2). Majoriteten av publicerade observationsstudier har utvärderat föreningen för receptbelagd NSAID-användning med AKI med hjälp av skadedata i fokuserade geografiska områden utanför USA (1). Det uppskattas att >36 miljoner amerikaner använder over-the-counter (OTC) NSAID och data tyder på att många användare, oavsett ålder, överskrider den rekommenderade dosen (1,3,4). Utbildningsmaterial för recept (t. ex. Och OTC (etikett) NSAID har också noterats ha innehåll som inte är anpassat till de universella försiktighetsåtgärderna för hälsokunskap. Dålig läskunnighet kring NSAID – utbildningsmaterial har dokumenterats bland primärvårdspatienter med CKD (5). Denna studie försökte utvärdera eGFR-förändringar i samband med kronisk NSAID-exponering i en stor, geografiskt stor primärvårdskohort med hjälp av data från Dartnet Practice Performance Registry som fick recept och OTC NSAID (6).

detta projekt var fast beslutet att inte kräva tillsyn av University of Michigan Institutional Review Board. Denna bestämning baserades på det faktum att den analyserade datamängden inte hade någon skyddad hälsoinformation. Berättigade patienter var 18 år gamla och hade minst två eGFR-mätningar (mellan <90 och >29 ml/min per 1,73 m2) med minst 3 månaders mellanrum. Baslinjen definierades som den första kvalificerade eGFR under studieperioden 1 januari 2011 till 31 December 2016. Historisk NSAID-exponering bestämdes från både elektroniska recept och sträng-och numerisk matchning för att fånga OTC-användning. Användning av angiotensinkonverterande enzymhämmare (ACEi), angiotensinreceptorblockerare (ARB) och diuretika fångades. Viss dosinformation var ofullständig (t.ex. dos eller varaktighet) så data kategoriserades efter total daglig dos av NSAID som hög (>200 mg) eller låg (<200 mg); för att vara konservativ klassificerades okänd dos som hög. Varaktigheten beräknades för varje läkemedel som 1 år före 3 år efter baslinjen för varje enskild patient, eller totalt 4 år. Det primära utfallet var eGFR över tid med upprepade åtgärder. Före analys av det primära resultatet beräknades benägenhetspoäng (eGFR >30 och <90 ml/min per 1,73 m2 vid baslinjen) för Sannolikhet för exponering för aspirin eller andra NSAID. Den totala exponeringen beräknades för NSAID enligt följande: total dos=(0,5 kg lågdosduration i dagar)+(högdosduration i dagar). Dessa värden summerades över alla NSAID för att skapa en variabel för kumulativ exponering (kompletterande Tabell 1). ACEi -, ARB-och diuretisk exponering kodades som en dikotom variabel för någon exponering under observationsperioden eller ingen exponering. Register uteslöts från analys om de hade saknat startdatum information eller noterade exponering för mer än tre NSAID läkemedel eftersom detta antogs vara resultatet av felaktig medicinering försoning, även om det kan ha varit korrekt i vissa fall. Allmänna linjära blandade modeller (longitudinella) med slumpmässiga effekter för patienter användes för analys av eGFR över tiden. Kovariater inkluderade CKD-stadium vid baslinjen, ålder, kön och komorbiditeter (diabetes, hjärtsvikt, hypertoni, leversjukdom, fetma). Benägenhetspoäng kvintiler inkluderades som en kategorisk variabel i analysen. Tid sedan baslinjen och NSAID-exponering inkluderades som huvudeffekter, med differentiell förändring över tiden testad med användning av en tvåvägsinteraktionseffekt (tidsexponering för UI). Differentialförändringen över tid med exponering för ACEi/ARB och diuretika inkluderades i modellen.

totalt 97 238 patienter inkluderades i den slutliga analysen. Patienter som hade NSAID-exponering var äldre, mer benägna att vara män, hade något lägre eGFR vid baslinjen och var signifikant mer benägna att få diagnos av CKD, diabetes, hjärtsvikt, hypertoni, leversjukdom eller fetma (Tabell 1). Det fanns signifikant fler patienter med CKD-steg 3 i den NSAID-exponerade gruppen och patienter med CKD-steg 3 hade markant högre nedgångar i eGFR (Tabell 2). Den genomsnittliga exponeringen för NSAID för SD var 48,7 31,9 månader. Den NSAID-exponerade populationen var signifikant mindre benägna att behandlas med ACEi eller ARB, men det fanns ingen skillnad i diuretisk användning mellan grupperna. EGFR hos patienter som oexponerades minskade med ett medelvärde (SE) på -0,174 (0,019) ml/min per 1,73 m2 per år (Tabell 2). Bland patienter som exponerades för NSAID minskade eGFR med ytterligare -0,0604 (SE 0,012) ml/min per 1,73 m2 per år per exponeringsenhet (dvs. 35% större minskning av eGFR per dosenhetsökning). Frekvensen av eGFR-nedgång bland patienter som exponerades för NSAID som tog ACEi / ARB eller diuretika var större än patienter som oexponerades; en statistiskt signifikant minskning av eGFR på -0, 146 ml/min per 1, 73 m2 (P=0, 027) var dock endast associerad med diuretisk användning hos patienter som exponerades (kompletterande Tabell 2). I denna studie var NSAID-exponering associerad med en större nedgång i eGFR jämfört med patienter som var oexponerade, med större nedgång i samband med större kumulativ exponering. Detta resultat liknar en tidigare studie som fann att eGFR minskade med 0.08 ml / min per 1,73 m2 under den genomsnittliga uppföljningen på 2,75 år för varje dosökning på 100 enheter (7).

: icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel användning, kunskap och beteenden runt deras användning och missbruk i irländska kollegiala student-idrottare. Phys Sportsmed 47 : 318-322, 2019

: föreningar av opioidrecept med död och sjukhusvistelse över spektrumet av beräknad GFR. Clin J Am Soc Nephrol 14: 1581-1589, 2019