ett läkemedel kan betraktas som giftigt genom att det ersätter den naturliga liganden för en receptor. Ett mål i läkemedelsdesign är att utveckla en molekyl som är selektiv för en viss receptor belägen på ett specifikt målorgan eller vävnad. Därför kommer en idealisk biologiskt aktiv molekyl att producera ett specifikt farmakologiskt svar utan att orsaka biverkningar. Det finns minst fyra sätt att förbättra ett läkemedels selektivitet. Dessa metoder är baserade på sjukdomens biokemi eller biokemi hos läkemedlets receptor, ojämn fördelning av läkemedlet, skillnader i målcellens struktur och läkemedlets stereokemiska egenskaper. Farmakologiska klasser skiljer sig åt i deras förmåga att visa selektivitet. Cancer kemoterapeutiska medel visar generellt dålig selektivitet medan fosfodiesterashämmare kan vara selektiva för en specifik enzymisoform. De flesta bakteriella antibiotika visar utmärkt selektiv toxicitet för bakterier med minimala allvarliga biverkningar som patienten upplever. Däremot kan antivirala och antifungala läkemedel ge obehagliga reaktioner hos patienter. Monoklonala antikroppar uppvisar utmärkt antigen-antikroppsspecificitet, men kan störa det normala immunsvaret. De nonsedating antihistaminerna distribuerar mindre till centrala nervsystemet i förhållande till den första generationen antihistaminer. De initialt inaktiva protonpumpshämmarna distribuerar lätt till ett extracellulärt utrymme med hög surhet som omvandlar dem till det aktiva läkemedlet. För att förbättra patientens acceptans är ett viktigt mål att utforma läkemedlet så att det transporteras till önskad receptor och ignorerar andra platser.