hypoalbuminémie může být způsobena řadou různých mechanismů, z nichž každý má konečný výsledek snížení hladin albuminu. Patří mezi ně: 1) zhoršená syntéza v játrech, 2) zvýšené využití tkání, 3) distribuční problémy a 4) zvýšené vylučování nebo ztráta. Příčinou je často multifaktoriální jako u jaterní cirhózy, kde se kombinuje snížená jaterní syntéza a zvýšený únik kapilár, aby se dále snížily hladiny albuminu.

Zánět a infectionEdit

Albumin je považován za negativní reaktant akutní fáze, což znamená, že jako zánět a jiných akutních fyziologických procesů nastat, jeho úroveň klesá. To je na rozdíl od reaktantů akutní fáze, jako je C-reaktivní protein (CRP), jejichž hladiny se zvyšují se zánětlivými procesy. S ohledem na mechanismus, zánět vede ke snížení produkce albuminu v důsledku zvýšené hladiny cytokinů, zejména IL-1, IL-6 a TNF-α. U pacientů s ohromující infekce společné u sepse a septického šoku, hypoalbuminémie se vyskytuje jako výsledek kombinatorické efekty snížení syntézy jak je uvedeno výše, zvýšení využití v tkáních, a zvýšil transcapillary úniku z cév v důsledku zvýšené cévní propustnosti.

Játra diseaseEdit

Albumin je syntetizován v játrech a nízký sérový albumin může svědčit o selhání jater nebo onemocněních, jako je cirhóza a chronická hepatitida. Pokud je přítomna, hypoalbuminémie je obecně považována za známku pokročilé jaterní cirhózy nebo nevratného poškození jater. Produkce albuminu může být jedním 60-80% nižší v pokročilou cirhózou než u zdravých jater, což je účinek zesílen ředění (retenci solí a vody), kapaliny směny (po akumulace albuminu v extracelulárním prostoru a ascitické tekutiny), a dokonce i post-transkripční změny na albumin sám.

Ledvin diseaseEdit

Hypoalbuminémie může také prezentovat jako součást nefrotický syndrom, ve kterém významné množství bílkovin ztracených v moči v důsledku poškození ledvin. Za normálních podmínek se glomerulem ztrácí méně než 30 miligramů albuminu denně. V nefrotický syndrom, ztráty bílkovin mohou být stejně velký jako 3,5 g za 24 hodin, z nichž je albumin, samotný vedoucí k hypoalbuminémie. U dětí, nefrotický syndrom je obvykle proces primárního onemocnění, který je do značné míry idiopatický, ačkoli více genetických příčin je identifikováno s náklady a dostupností celého sekvenování exomu. Po renální biopsii jsou tyto syndromy běžně diagnostikovány jako onemocnění s minimální změnou, membranoproliferativní glomerulonefritida nebo fokální segmentální glomeruloskleróza. U dospělých, na druhé straně, nefrotický syndrom je obvykle sekundární onemocnění, proces vzhledem k různé urychlujícími faktorů. Tyto podněcování faktory mohou být rozmanité, včetně toxinů, léků, těžkých kovů, autoprotilátky, post-infekční protilátek komplexy, nebo imunitních komplexů vytvořených po malignit, jako je mnohočetný myelom.

albuminurie a výsledná hypoalbuminémie se mohou vyskytnout také u chronického onemocnění ledvin bez úrovně ztráty bílkovin tak vysoké, jak je vidět u nefrotického syndromu. Zde dochází ke ztrátě albuminu z ledvin v důsledku snížené rychlosti glomerulární filtrace (GFR) a následné ztráty 30 až 300 miligramů albuminu denně. V průběhu měsíců to může vést k hypoalbuminémii, což je společný rys onemocnění ledvin v konečném stádiu. Změny v distribuci tekutin a přítomnost probíhajícího zánětu u chronického onemocnění ledvin v kombinaci s hypoalbuminemií ztěžují kontrolu stavu tekutin.

Podvýživa nebo malabsorptionEdit

Kwashiorkor je onemocnění, podvýživy charakterizovaný sníženou příjem bílkovin a aminokyselin nedostatek, což vede k hypoalbuminémie a charakteristické fyzické prezentace. Toto je extrémní příklad toho, jak podvýživa může vést k hypoalbuminémii. Typičtější je podvýživa spojená hypoalbuminémie u starších lidí, kteří se objeví tenké a křehké, ale ne s zaoblené břicho a otok viděn v Kwashiorkor. Albumin je respondent akutní negativní fáze a není spolehlivým ukazatelem stavu výživy

nízké hladiny albuminu mohou také naznačovat chronickou podvýživu z enteropatie ztráty bílkovin. To je často způsobeno nebo zhoršeno ulcerózní kolitidou, ale může být také pozorováno u srdečních onemocnění a systémového lupus erythematodes. Obecně, protein-ztráty enteropatie může být způsobeno tím, zvýšené lymfatické tlak v gastrointestinálním traktu, jako v lymphangiectasis, slizniční eroze vyvolané nedostatečnou absorpci jako je Crohnova choroba a ulcerózní kolitida a jiných onemocnění, malabsorpce bez slizniční eroze jako u Celiakie.

eozinofilní gastritida představuje epigastrickou bolest, eozinofilii periferní krve, anémii a hypoalbuminemii.