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Hipoalbuminemia

La hipoalbuminemia puede ser causada a través de varios mecanismos diferentes, cada uno con el resultado final de disminuir los niveles de albúmina. Estos incluyen: 1) síntesis deteriorada dentro del hígado, 2) mayor utilización por el tejido, 3) problemas de distribución y 4) mayor excreción o pérdida. A menudo, la causa es multifactorial, como en la cirrosis hepática, donde la reducción de la síntesis hepática y el aumento de la fuga capilar se combinan para disminuir aún más los niveles de albúmina.

Inflamación e infeccióneditar

La albúmina se considera un reactivo negativo de fase aguda, lo que significa que a medida que se produce la inflamación y otros procesos fisiológicos agudos, sus niveles disminuyen. Esto contrasta con los reactivos de fase aguda como la proteína C reactiva (PCR), cuyos niveles aumentan con los procesos inflamatorios. Con respecto al mecanismo, la inflamación conduce a una disminución de la producción de albúmina como resultado del aumento de los niveles de citoquinas, específicamente IL-1, IL-6 y TNF-α. En pacientes con infecciones abrumadoras comunes en sepsis y shock séptico, la hipoalbuminemia ocurre como resultado de los efectos combinatorios de la disminución de la síntesis como se mencionó anteriormente, el aumento de la utilización por los tejidos y el aumento de la fuga transcapilar de los vasos sanguíneos debido al aumento de la permeabilidad vascular.

Hígado diseaseEdit

Sano y cirrosis del hígado. Si está presente, la hipoalbuminemia sugiere enfermedad hepática avanzada, como se observa en la cirrosis.

La albúmina se sintetiza en el hígado, y la albúmina sérica baja puede ser indicativa de insuficiencia hepática o enfermedades como cirrosis y hepatitis crónica. Si está presente, la hipoalbuminemia generalmente se considera un signo de cirrosis hepática avanzada o daño irreversible al hígado. La producción de albúmina puede ser un 60-80% menor en cirrosis avanzada que en hígado sano, un efecto amplificado por dilución (retención de sal y agua), cambios de fluidos (tras la acumulación de albúmina en el espacio extracelular y el líquido ascítico) e incluso cambios post-transcripcionales en la albúmina misma.

Enfermedad del riñónedItar

Biopsia renal que muestra glomeruloesclerosis segmentaria focal, una de las causas del síndrome nefrótico que se observa con frecuencia en niños.

La hipoalbuminemia también se puede presentar como parte del síndrome nefrótico, en el que se pierden cantidades significativas de proteínas en la orina debido al daño renal. En condiciones normales, se pierden menos de 30 miligramos al día de albúmina a través del glomérulo. En el síndrome nefrótico, la pérdida de proteínas puede ser tan grande como 3,5 gramos durante 24 horas, gran parte de los cuales es albúmina, lo que en sí mismo conduce a hipoalbuminemia. En los niños, el síndrome nefrótico es comúnmente un proceso primario de la enfermedad que es en gran medida idiopático, aunque se están identificando más causas genéticas con el costo y la accesibilidad de la secuenciación completa del exoma. Después de la biopsia renal, estos síndromes se diagnostican comúnmente como enfermedad con cambios mínimos, glomerulonefritis membranoproliferativa o glomeruloesclerosis focal y segmentaria. En los adultos, por otro lado, el síndrome nefrótico es comúnmente un proceso de enfermedad secundario debido a una variedad de factores incitantes. Estos factores incitantes pueden ser diversos, como toxinas, drogas, metales pesados, autoanticuerpos, complejos de anticuerpos postinfecciosos o complejos inmunitarios formados después de neoplasias malignas como el mieloma múltiple.

La albuminuria y la hipoalbuminemia resultante también pueden ocurrir en la enfermedad renal crónica sin niveles de pérdida de proteínas tan altos como los observados en el síndrome nefrótico. Aquí, la pérdida de albúmina de los riñones se produce debido a la disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG) y la pérdida posterior de 30 a 300 miligramos de albúmina por día. En el transcurso de los meses, esto puede provocar hipoalbuminemia, una característica común de la enfermedad renal terminal. Las alteraciones en la distribución de líquidos y la presencia de inflamación continua en la enfermedad renal crónica en combinación con hipoalbuminemia hacen que el control del estado de los líquidos sea especialmente difícil.

Desnutrición o malabsorcióneditar

Una niña con signos y síntomas físicos de Kwashiorkor, que es una forma extrema de hipoalbuminemia asociada a desnutrición.

Kwashiorkor es una enfermedad de malnutrición caracterizada por una disminución de la ingesta de proteínas y una deficiencia de aminoácidos que resulta en hipoalbuminemia y una presentación física característica. Este es un ejemplo extremo de cómo la malnutrición puede provocar hipoalbuminemia. Más típica es la hipoalbuminemia asociada a desnutrición en los ancianos, que parecen delgados y frágiles, pero no con el abdomen redondeado y el edema que se observa en Kwashiorkor. La albúmina es un encuestado en fase negativa aguda y no es un indicador confiable del estado nutricional

Los bajos niveles de albúmina también pueden indicar desnutrición crónica por enteropatía perdedora de proteínas. Esto a menudo es causado o exacerbado por la colitis ulcerosa, pero también se puede ver en enfermedades cardíacas y lupus eritematoso sistémico. En términos generales, la enteropatía perdedora de proteínas puede ser causada por un aumento de la presión linfática en el tracto gastrointestinal, como en la linfangiectasia, la falta de absorción inducida por la erosión de la mucosa, como en la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, y otras enfermedades de malabsorción sin erosiones de la mucosa, como en la enfermedad celíaca.

La gastritis eosinofílica se presenta con dolor epigástrico, eosinofilia en sangre periférica, anemia e hipoalbuminemia.