Hipoalbuminemia
hipoalbuminemia może być spowodowana przez wiele różnych mechanizmów, z których każdy skutkuje zmniejszeniem poziomu albumin. Należą do nich: 1) zaburzenia syntezy w wątrobie, 2) Zwiększone wykorzystanie przez tkankę, 3) problemy z dystrybucją i 4) zwiększone wydalanie lub utrata. Często przyczyna jest wieloczynnikowa, jak w marskości wątroby, gdzie zmniejszona synteza wątroby i zwiększony wyciek naczyń włosowatych łączą się w celu dalszego obniżenia poziomu albumin.
stan zapalny i infekcjaedytuj
albumina jest uważana za negatywną reakcję ostrej fazy, co oznacza, że w miarę występowania stanów zapalnych i innych ostrych procesów fizjologicznych jej poziom zmniejsza się. Jest to w przeciwieństwie do reagentów ostrej fazy, takich jak białko C-reaktywne (CRP), którego poziomy zwiększają się wraz z procesami zapalnymi. W odniesieniu do mechanizmu, zapalenie prowadzi do zmniejszenia produkcji albumin w wyniku zwiększenia poziomu cytokin, w szczególności IL-1, IL-6 i TNF-α. U pacjentów z przytłaczającymi infekcjami powszechnymi w posocznicy i wstrząsie septycznym, hipoalbuminemia występuje w wyniku kombinatorycznych efektów zmniejszonej syntezy, jak wyżej, zwiększonego wykorzystania przez tkanki i zwiększonego przezskórnego wycieku z naczyń krwionośnych z powodu zwiększonej przepuszczalności naczyń.
choroba wątroby
zdrowa i marskość wątroby. Jeśli występuje, hipoalbuminemia sugeruje zaawansowaną chorobę wątroby, jak widać w marskości wątroby.
albumina jest syntetyzowana w wątrobie, a niska zawartość albumin w surowicy może wskazywać na niewydolność wątroby lub choroby, takie jak marskość wątroby i przewlekłe zapalenie wątroby. Jeśli występuje, hipoalbuminemia jest ogólnie uważana za oznakę zaawansowanej marskości wątroby lub nieodwracalnego uszkodzenia wątroby. Produkcja albumin może być o 60-80% niższa w zaawansowanej marskości wątroby niż w zdrowej wątrobie, efekt wzmacniany przez rozcieńczenie (zatrzymanie soli i wody), przesunięcia płynów (po nagromadzeniu albumin w przestrzeni pozakomórkowej i płynie ascytycznym), a nawet zmiany po transkrypcji samej albuminy.
choroba nerek
biopsja nerki wykazująca ogniskową segmentową miażdżycę kłębuszków nerkowych, jedną z przyczyn zespołu nerczycowego powszechnie występującego u dzieci.
hipoalbuminemia może również występować jako część zespołu nerczycowego, w którym znaczne ilości białka są tracone w moczu z powodu uszkodzenia nerek. W normalnych warunkach mniej niż 30 miligramów albuminy dziennie są tracone przez kłębuszki. W zespole nerczycowym utrata białka może być tak wielka, jak 3,5 grama w ciągu 24 godzin, z których wiele to albumina, sama prowadząca do hipoalbuminemii. U dzieci zespół nerczycowy jest powszechnie podstawowym procesem chorobowym, który jest w dużej mierze idiopatyczny, chociaż bardziej genetyczne przyczyny są identyfikowane z kosztami i dostępnością całego sekwencjonowania exome. Po biopsji nerek, zespoły te są powszechnie diagnozowane jako minimalna zmiana choroby, membranoproliferacyjne kłębuszkowe zapalenie nerek, lub ogniskowej segmentowej stwardnienie kłębuszków nerkowych. U dorosłych, z drugiej strony, zespół nerczycowy jest powszechnie wtórnym procesem chorobowym z powodu różnych czynników podżegających. Te czynniki podżegające mogą być zróżnicowane, w tym toksyny, leki, metale ciężkie, autoprzeciwciała, kompleksy przeciwciała poinfekcyjne lub kompleksy immunologiczne utworzone po nowotworach, takich jak szpiczak mnogi.
Albuminuria i wynikająca z tego hipoalbuminemia może również wystąpić w przewlekłej chorobie nerek bez poziomu utraty białka tak wysokiego, jak w zespole nerczycowym. W tym przypadku utrata albumin z nerek występuje z powodu zmniejszonego współczynnika przesączania kłębuszkowego (GFR), a następnie utraty 30 do 300 miligramów albumin dziennie. W ciągu miesięcy może to prowadzić do hipoalbuminemii, wspólnej cechy schyłkowej choroby nerek. Zmiany w dystrybucji płynów i obecność trwającego stanu zapalnego w przewlekłej chorobie nerek w połączeniu z hipoalbuminemią sprawiają, że kontrola stanu płynów jest szczególnie trudna.
niedożywienie lub złe wchłanianieedit
Kwashiorkor to choroba niedożywienia charakteryzująca się zmniejszonym spożyciem białka i niedoborem aminokwasów powodującym hipoalbuminemię i charakterystyczną fizyczną prezentacją. Jest to skrajny przykład tego, jak niedożywienie może prowadzić do hipoalbuminemii. Bardziej typowe jest niedożywienie związane z hipoalbuminemia u osób starszych, którzy pojawiają się cienkie i wątłe, ale nie z zaokrąglonym brzuchu i obrzęki widoczne w Kwashiorkor. Albumina jest ostrym ujemnym respondentem fazy i nie jest wiarygodnym wskaźnikiem stanu odżywienia
niski poziom albumin może również wskazywać na przewlekłe niedożywienie z powodu utraty białka enteropatii. Jest to często spowodowane lub zaostrza wrzodziejące zapalenie jelita grubego, ale może być również postrzegane w chorobach serca i toczeń rumieniowaty układowy. Ogólnie rzecz biorąc, enteropatia tracąca białko może być spowodowana zwiększonym ciśnieniem limfatycznym w przewodzie pokarmowym, jak w limfangiektazie, spowodowanym erozją błony śluzowej brakiem wchłaniania, jak w chorobie Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego oraz innymi chorobami złego wchłaniania bez nadżerek śluzowych, jak w celiakii.
eozynofilowe zapalenie żołądka objawia się bólem nadbrzusza, eozynofilią krwi obwodowej, niedokrwistością i hipoalbuminemią.
Leave a Reply