Hypalbuminämie kann durch eine Reihe verschiedener Mechanismen verursacht werden, die jeweils zu einer Abnahme des Albuminspiegels führen. Dazu gehören: 1) gestörte Synthese in der Leber, 2) erhöhte Nutzung durch Gewebe, 3) Verteilungsprobleme und 4) erhöhte Ausscheidung oder Verlust. Oft ist die Ursache multifaktoriell wie bei Leberzirrhose, wo reduzierte Lebersynthese und erhöhte Kapillarleckage kombinieren, um den Albuminspiegel weiter zu senken.

Entzündung und Infektionbearbeiten

Albumin gilt als negativer Akutphasenreaktant, was bedeutet, dass seine Spiegel mit dem Auftreten von Entzündungen und anderen akuten physiologischen Prozessen abnehmen. Dies steht im Gegensatz zu Akutphasenreaktanten wie C-reaktivem Protein (CRP), deren Spiegel mit entzündlichen Prozessen ansteigen. In Bezug auf den Mechanismus führt eine Entzündung zu einer verminderten Albuminproduktion infolge erhöhter Zytokinspiegel, insbesondere IL-1, IL-6 und TNF-α. Bei Patienten mit den überwältigenden Infektionen, die bei Sepsis und septischem Schock häufig auftreten, tritt eine Hypoalbuminämie als Folge der kombinatorischen Effekte einer verminderten Synthese wie oben beschrieben, einer erhöhten Verwertung durch Gewebe und einer erhöhten transkapillären Leckage aus Blutgefäßen aufgrund einer erhöhten Gefäßpermeabilität auf.

Lebererkrankungbearbeiten

Albumin wird in der Leber synthetisiert, und niedriges Serumalbumin kann auf Leberversagen oder Krankheiten wie Zirrhose und chronische Hepatitis hinweisen. Falls vorhanden, wird eine Hypoalbuminämie im Allgemeinen als Zeichen einer fortgeschrittenen Leberzirrhose oder einer irreversiblen Schädigung der Leber angesehen. Die Produktion von Albumin kann bei fortgeschrittener Zirrhose um 60-80% niedriger sein als bei gesunder Leber, ein Effekt, der durch Verdünnung (Salz- und Wasserretention), Flüssigkeitsverschiebungen (nach der Ansammlung von Albumin im extrazellulären Raum und Aszitesflüssigkeit) und sogar posttranskriptionelle Veränderungen des Albumins selbst verstärkt wird.

Nierenerkrankungbearbeiten

Hypoalbuminämie kann auch als Teil des nephrotischen Syndroms auftreten, bei dem aufgrund von Nierenschäden erhebliche Mengen an Protein im Urin verloren gehen. Unter normalen Bedingungen gehen weniger als 30 Milligramm Albumin pro Tag über den Glomerulus verloren. Beim nephrotischen Syndrom kann der Proteinverlust über 24 Stunden bis zu 3,5 Gramm betragen, von denen ein großteil Albumin ist, was wiederum zu einer Hypalbuminämie führt. Bei Kindern ist das nephrotische Syndrom häufig ein primärer Krankheitsprozess, der weitgehend idiopathisch ist, obwohl mehr genetische Ursachen mit den Kosten und der Zugänglichkeit der gesamten Exomsequenzierung identifiziert werden. Nach einer Nierenbiopsie werden diese Syndrome häufig als Minimal-Change-Krankheit, membranoproliferative Glomerulonephritis oder fokale segmentale Glomerulosklerose diagnostiziert. Bei Erwachsenen hingegen ist das nephrotische Syndrom häufig ein sekundärer Krankheitsprozess aufgrund einer Vielzahl von anregenden Faktoren. Diese anregenden Faktoren können vielfältig sein, einschließlich Toxine, Drogen, Schwermetalle, Autoantikörper, postinfektiöse Antikörperkomplexe oder Immunkomplexe, die nach malignen Erkrankungen wie dem multiplen Myelom gebildet werden.Albuminurie und daraus resultierende Hypalbuminämie können auch bei chronischen Nierenerkrankungen auftreten, ohne dass der Proteinverlust so hoch ist wie beim nephrotischen Syndrom. Hier tritt ein Albuminverlust aus den Nieren aufgrund einer verminderten glomerulären Filtrationsrate (GFR) und eines anschließenden Verlusts von 30 bis 300 Milligramm Albumin pro Tag auf. Im Laufe von Monaten kann dies zu einer Hypalbuminämie führen, einem häufigen Merkmal der Nierenerkrankung im Endstadium. Veränderungen der Flüssigkeitsverteilung und das Vorhandensein einer anhaltenden Entzündung bei chronischer Nierenerkrankung in Kombination mit Hypalbuminämie machen die Kontrolle des Flüssigkeitsstatus besonders schwierig.

Malnutrition oder malabsorptionEdit

Kwashiorkor ist eine Krankheit der Mangelernährung, die durch verminderte Proteinaufnahme und Aminosäuremangel gekennzeichnet ist, was zu Hypoalbuminämie und einer charakteristischen körperlichen Präsentation führt. Dies ist ein extremes Beispiel dafür, wie Mangelernährung zu Hypoalbuminämie führen kann. Typischer ist eine Mangelernährung-assoziierte Hypalbuminämie bei älteren Menschen, die dünn und gebrechlich erscheinen, aber nicht mit dem abgerundeten Bauch und Ödem in Kwashiorkor gesehen. Albumin ist ein akuter negativer Phase-Befragter und kein zuverlässiger Indikator für den Ernährungsstatus

Niedrige Albuminspiegel können auch auf chronische Unterernährung durch Proteinverlustenteropathie hinweisen. Dies wird häufig durch Colitis ulcerosa verursacht oder verschlimmert, kann aber auch bei Herzerkrankungen und systemischem Lupus erythematodes beobachtet werden. Im Großen und Ganzen kann eine proteinverlustende Enteropathie durch einen erhöhten Lymphdruck im Gastrointestinaltrakt wie bei Lymphangiektasen, durch Schleimhauterosion verursachte mangelnde Resorption wie bei Morbus Crohn und Colitis ulcerosa und andere Erkrankungen der Malabsorption ohne Schleimhauterosionen wie bei Zöliakie verursacht werden.

Die eosinophile Gastritis weist epigastrische Schmerzen, periphere Blut-Eosinophilie, Anämie und Hypoalbuminämie auf.