Articles

PMC

keskustelu

rintasyöpäpotilaiden leikkausvaiheen tulisi perustua kasvaimen uusiutumisriskiin, koska se vaikuttaa systeemisiä hoitoja koskeviin suosituksiin. ER positiivisia kasvaimia, muutos varhaisessa vaiheessa I / II kasvain vaiheessa III kasvain, voi johtaa suositus hoitoon systeemisen kemoterapian riippumaton Oncotype DX testaus (12,13). Tämä voi johtaa hoidon antamiseen, johon voi liittyä useita haittavaikutuksia ilman suurta hyötyä potilaan uusiutumisriskin pienentämisessä. Samoin, HER2 monistettu karsinoomat on yhä näyttöä siitä, että suhteellisen pieniä kasvaimia ei imusolmuke levinnyt voidaan hoitaa vähemmän aggressiivinen systeeminen kemoterapia (14). Nykyisen AJCC-vaiheistusjärjestelmän perusteella näitä suhteellisen pieniä haavautuvia kasvaimia varmasti hoidettaisiin aggressiivisemmin, jolloin vaarana olisi vakavampi toksisuus. Tämä tutkimus osoittaa, miten hyödyllistä on analysoida harvinaisen rintasyöpäfenotyypin (esim.haavauman) riskiä eri laitoksissa. Parempi ennustaminen kasvaimen uusiutumisen ja henkilökohtaisempi systeeminen hoito on kriittinen osa tietoon perustuvan päätöksenteon potilaille.

me ensin tarkoitus tutkia, jos skenaario, jossa suhteellisen pieni kasvain, joka haavautuu ihoa aiheuttaa lavastus dilemma tarkastelevan patologi. Tämä tutkimus osoitti, että patologit eivät ole yhdenmukaisesti vaiheistus BC SU seuraavat AJCC vaiheistus suuntaviivat, joita olemme havainneet meidän kliinisiä käytäntöjä. Havaitsimme, että patologien määrä, jotka lavastivat kasvaimen kliinisessä käytännössä (abstraktit raportit kliinisessä sarjassa) ei-T4: ksi, oli 20,7%. Tarkemmin sanottuna, noin puolet (47,4%) kasvaimia, jotka mitattiin ≤2,0-cm oli vaiheistettu perusteella kasvaimen koon pT1. Tuloksemme viittaavat siihen, että monet patologit uskovat, että suhteellisen pieniä kasvaimia ei pitäisi lavastaa paikallisesti edenneeksi taudiksi vain siksi, että kasvain haavauttaa ihoa.

voidakseen vastata tähän nimenomaiseen kysymykseen, ”onko suhteellisen pieni kasvain SU läsnä advanced stage (stage IV)?”, keräsimme suuren määrän tapauksia (n=111) seitsemästä akateemisesta laitoksesta ja korreloimme kasvaimen koon kanssa kokonaisvaiheessa. Huomasimme, että suuremmat kasvaimet läsnä kehittyneempi tauti kuin pienempi kasvain, jossa mediaani (alue) vaiheessa IV tapauksissa vs. vaiheessa (I, II ja III) oli 7.0 (2.5 että 18.0) cm vs. 4.0 (0.2 että 18.6) cm, vastaavasti (p=0.004). Tämä on yhtäpitävä güth et al: n aiemman tutkimuksen kanssa (3). On syytä huomata, että monet potilaat esitetään paikallisesti edennyt tauti. Siksi heille tehtiin aggressiivisia kirurgisia toimenpiteitä, kuten täydellinen rinnan poisto (90,1%) ja kainaloiden leikkely (73%).

on tehty muutamia tutkimuksia, joissa on tutkittu, onko mitään ei-tulehduksellista BC: tä perusteltua luokitella pT4: ksi, kuten kliinisiä ihomuutoksia, kuten haavaumia, ihokyhmyjä tai patologisia ihovaikutuksia (3-8). Tarkoituksemme oli mitätöidä kaikki nämä muuttujat paitsi patologisesti todistettu SU, jotta voidaan arvioida, jos SU on haitallinen tekijä ja tutkia, jos nämä kasvaimet olisi lavastettu pT4. Kaikki tutkimukset, jotka käsittelivät lavastus kysymys kasvaimia iho osallistuminen ei erota ihon osallistumista (dermis ja / tai epidermis) BC vain SU (3-8). Jotkin kliiniset kuvat ihon osallistumisesta ovat epäselviä, eikä niitä voida helposti luokitella TNM-luokituksen (4) määritelmien perusteella. Jotta varmistamme yhdenmukaisuuden osallistuvien instituutioiden välillä, rajoitimme valintamme tapauksiin, joissa on patologisesti todistettu SU. Lisäksi suljimme pois kaikki tapaukset, joissa oli neoadjuvanttihoito, SU johtuen Pagetin taudista, rintakehän osallistuminen SU (pT4c) tai ilman sitä (pT4a), kasvaimen uusiutuminen, haavauma johtuu biopsia menettelyä tai infektio, pieni ihobiopsia menettely (shave tai punch), samanaikainen kontralateraalinen BC, ja/tai kliininen tulehduksellinen karsinooma (cT4d). Tutkimuksessa oli mukana sekundaarisia Paget-tautitapauksia (n=18), Sillä SU: n katsotaan johtuvan kasvaimen suorasta ulottumisesta ihoon. Vastata kysymykseen ” onko SU rooli kasvaimen lopputulokseen?”valitsimme osajoukon (N=38), jonka kasvaimet olivat ≤5.0-cm (<stage-T3) ja sovitimme ne tapauksiin, joilla oli samanlaisia kliinisiä ja patologisia muuttujia. Sitten analysoimme DFS: n ja käyttöjärjestelmän. Emme voineet osittaa potilaita hoitomuotojen perusteella, koska tapauksia oli vähän kussakin alaryhmässä. Siksi olemme sitä mieltä, että käyttämällä matching prosessi on tapa minimoida vaikutus hoidon modaliteetti muiden sekoittavia tekijöitä.

kun erotimme tapaukset t-vaiheen jälkeisen kasvaimen koon perusteella (T1, T2, T3) riippumatta SU: sta, potilailla, joilla oli suurempia kasvaimia, oli suurempi riski kuolla tautiin tai kehittää kasvaimen uusiutumista (kuva 2). Güth et al tutki 119 potilasta, joilla oli histologisesti osoitettu ei-tulehduksellinen ihovaikutus, johon liittyi makroskooppisia ja tyypillisiä, helposti havaittavia ”klassisia” ihomuutoksia, kuten haavaumia, turvotusta, peau d ’ Orangea ja satelliittinahkakyhmyjä. He havaitsivat, että DFS ja käyttöjärjestelmä korreloivat AJCC: n kasvaimen koon kanssa. Tämän tutkimuksen etu verrattuna meidän on, että he seurasivat kaikkia potilaita vähintään 5 vuoden ajan tai kuolemaan asti. Mediaaniseuranta-aika on 38 kuukautta. Tutkimuksessamme on kuitenkin kaksi etua verrattuna Güthin et al-tutkimukseen. Ensinnäkin güthin ja muiden tutkimukseen osallistumiskriteereinä olivat kliiniset ja patologiset ihovaikutukset. Tiedetään, että on vaikeuksia lavastaa tiettyjä tapauksia, jotka perustuvat ihomuutoksiin patologisesti todistetun SU: n puuttuessa (4). Tutkimuksessamme oli mukana vain potilaita, joilla oli patologisesti todistettu SU. Toiseksi Güth et al eivät tehneet eloonjäämisanalyysejä sen jälkeen, kun IV vaiheen tapaukset oli jätetty pois (3). Tutkimuksessamme huomasimme, että kun vaiheen IV (n=22) tapaukset jätettiin pois eloonjäämisanalyyseistä, kasvaimen koolla ei ollut merkitystä DFS: ssä tai OS: ssä (kuva 2c ja 2D). Kuitenkin, kun tapaukset korjattiin kasvaimen koon ja imusolmukkeisiin osallistumisen perusteella (I, II tai III), potilailla, joilla oli kehittyneempi TN-vaihe, oli suurempi riski kuolla tautiin (kuva 3a).

AJCC: n työryhmä myönsi, että ihoon haavautuvia kasvaimia on liikaa. Siksi he pyysivät analyysia 5 vuoden eloonjäämisluvusta T4-kasvaimissa kansallisessa Syöpätietokannassa vuosina 1998-2000. Tässä 9 865 tapauksen analyysissä havaittiin merkitsevästi erilaisia tuloksia kussakin T4-ryhmässä (T4a= 47%, T4b= 40%, T4c= 28% ja T4d= 34%; p<0,0001, kaikki parivertailut). He havaitsivat myös, että on tilastollisesti merkittävä ero 5-vuoden eloonjääminen perustuu kasvaimen kokoon ja solmuun osallistumista. He loivat barplotin, joka on samanlainen kuin omamme (kuva 4), paitsi että tutkimuksemme tapausten määrä on liian pieni tilastollisen merkitsevyyden saavuttamiseksi (2). Tähän nimenomaiseen analyysiin liittyy kaksi ongelmaa. Ensinnäkään ei ollut kattavaa vertailua samankokoisiin/ – vaiheisiin kasvaimiin, mutta <T4, minkä AJCC: n työryhmä myönsi. Me kliinisesti ja patologisesti sovitettu tapauksissa (N=38) ilman SU kaikki mittaus ≤5.0-cm ja totesi, että nämä kasvaimet ei ollut tilastollisesti merkitsevää eroa OS tai DFS, vaikka myöhemmin oli suuntaus. Toinen AJCC-lähestymistavan ongelma oli, että t4b-lavastuksen tarkkuutta ei voitu tarkistaa tässä tietokannassa. Epätarkkoja raportteja kasvainvaiheesta pienten kasvainten osalta esiintyi tutkimuksessamme noin puolessa tapauksista, joissa mitattiin ≤2,0-cm. On syytä huomata, että emme suorittaneet hakuamme ehdokkaiden tapauksissa käyttämällä avainsanaa ”pT4″, mutta käytimme”haavauma”/” eroosio ” avainsanoja. Tämä on, jotta vältetään valinta bias ja sisällyttää kaikki tapaukset, jotka olivat SU. Suhteellisen pienen kasvaimen kokoisten tapausten jättäminen pois kansallisesta Syöpätietokannasta vaikuttaisi mahdollisesti tutkimuksen tulokseen.

AJCC-vaiheistusjärjestelmä on jatkoa aiemmille luokittelujärjestelmille, kuten Haagensenin ja Stoutin vuonna 1943 julkaisemalle Columbian kliiniselle luokittelulle. Tuolloin BC SU oli ryhmänä yleisempi ja homogeenisempi kuin nykyinen aika (15). Huomasimme, että BC SU on heterogeeninen ryhmä johtuu pääasiassa monenlaisia kasvaimen koko, tekijä Me ja muut todettu olevan merkittävästi korreloi kliinisen tuloksen (3,7,8). Itse asiassa havaitsimme, että 54, 1% kliinisestä ryhmästä mitattiin ≤5, 0-cm, kun taas toiset havaitsivat, että noin 65% potilaista oli kasvaimen koko <5, 0-cm (5, 8, 16). On huomattava, että meidän tutkimuksessamme ja muissa aineistoissa esiintyy valintaharhaa. Potilaat, jotka olivat todella pitkälle tauti suuri kasvaimen koko ja/tai useita kliinisesti positiivisia imusolmukkeet (yleensä potilaat, joilla on suuri kasvaimen koko läsnä useita positiivisia imusolmukkeiden ja / tai vaiheen IV tauti) tehdään neoadjuvant tai palliatiivinen hoito. Nämä tapaukset on rajattu näiden tutkimusten ulkopuolelle. Tämä siirtäisi tietoja vähemmän kliinisesti edenneisiin tapauksiin.

johtopäätöksenä voidaan todeta, että suhteellisen pienillä kasvaimilla, joilla oli SU, oli samanlainen taudin laajuus kuin varhaisvaiheen tautia sairastavilla potilailla. Vaikka SU ei näytä olevan riippumaton tekijä huonompien kliinisten hoitotulosten ennustamisessa, suuntaus huonompaan huonompaan DFS: ään oli havaittavissa. Otoksen koko oli kuitenkin liian pieni lopullisemman päätelmän peruuttamiseksi. Siksi, lisää samanlaisia tutkimuksia kuin meidän kannustetaan kerätä lisää todisteita tukemaan käsitystä, että nämä kasvaimet ei pitäisi lavastaa paikallisesti edennyt tauti. Samaan aikaan, suosittelemme, että suhteellisen pieni koko kasvain SU, erityisesti kasvain mittaus ≤2.0-cm vaiheistetaan konservatiivisemmin kuin ei-paikallisesti edennyt tauti ja keskustellaan hoitavan lääkärin kanssa, jotta vältetään ylihoito.