maksa on hämmästyttävä elin, jolla on osansa 1500 biokemiallisessa toiminnassa koko kehossa. Sillä on huomattava verenkierto, valtava toimintakyky ja kyky täyttää yhdistetyt ruoansulatus -, jätehuolto -, rauhanen-ja hormonisyntetisointiroolit, joten sillä on yhteys useimpiin kehon järjestelmiin tavalla tai toisella. Ei ihme, että maksatapaukset ovat ainutlaatuinen kliininen haaste.

vaikka tiedämme maksan toiminnasta, emme vielä tiedä tarkkaa mekanismia, jolla triglyseridit talletetaan kissan maksalipidoosin (FHL) maksasoluihin. Vaikka emme näe tätä ensisijainen ehto koirilla tai ihmisillä, se ei ole välttämättä sairaus erityisiä kissoja, jotka ovat velvollisia lihansyöjiä joko. Sitä on havaittu myös paastoavilla marsuilla, tiineillä uuhilla, poneilla ja synnytyksen jälkeisillä lehmillä (Biourge, 2005).

mitkä ovat tärkeimmät syyt?

FHL: n aloittamisen ensisijaisena syynä pidetään yleensä anoreksiasta johtuvaa negatiivista energiatasapainoa (Valtolina, 2017). Kuten odotamme ja havaitsemme muissa kissan kriittisessä hoidossa tapauksissa, proteiini aliravitsemus tapahtuu nopeasti, jos riittämätön kaloreita toimitetaan.

5 prosentissa tapauksista FHL: ää esiintyy terveillä, usein ylipainoisilla kissoilla, anorektikoilla ja / tai paastolla pitkään ilman tunnistettua perussairautta. Tätä taudin muotoa kutsutaan kissan primaariseksi maksan lipidoosiksi.

95 prosentissa FHL: n tapauksista anoreksian laukaisevat jo olemassa olevat sairaudet, kuten imeytymishäiriö / maldigestiohäiriöt (jotka johtuvat usein maksasairauksista, ohutsuolitaudeista tai haimatulehduksesta), lisääntynyt proteiinikatabolia (neoplasia) tai Umpieritys (diabetes, kilpirauhasen liikatoiminta) (Center, 1993). Tätä taudin muotoa kutsutaan sekundaariseksi kissan maksan lipidoosiksi.

molemmissa tapauksissa epätasapainoinen katabolinen prosessi johtaa perifeeristen rasvavarastojen mobilisoitumiseen ja maksan lipidioksidisoitumiseen glukoneogeneesin toteuttamiseksi. Tämä prosessi on erityisen huomattava ylipainoisilla ja lihavilla kissoilla, joilla on suurempi rasvavarasto, joka edistää perifeeristä lipidikuormaa. Koska rasvan mobilisaatio hukuttaa maksan hapettumiskyvyn, triglyseridit kertyvät runsaasti maksasolujen sytoplasmaan, mikä johtaa sekundaariseen maksan toiminnan heikkenemiseen ja intrahepaattiseen kolestaasiin. FHL on sytologisesti tai histologisesti diagnosoitu, kun yli 80 prosenttia maksasoluista vaikuttaa (Scherk and Center, 2005). Yleisesti tunnistettuja kliinisiä oireita ovat keltaisuus, letargia ja hepatomegalia pitkän ajan kuluttua, ruokahaluttomuus, nopea painon lasku ja oksentelu (Kuva 1). Räikeästi maksa voi kaksin-tai jopa kolminkertaistaa painonsa triglyseridien infiltraation vuoksi (kuva 2).