Nous avons examiné la relation entre la modification du débit plasmatique rénal (FPR) et la modification du débit de filtration glomérulaire (DFG) chez des humains en bonne santé sous régime pauvre en sel pendant l’inhibition directe de la rénine par l’aliskiren. Nous avons mesuré la réponse hémodynamique rénale à l’administration aiguë de 300 mg d’aliskiren par voie orale à 19 sujets normotensifs sains (âge, 33+/-3 ans; FPR de base, 575 + /-23; DFG, 138 + /- 14 ml / min / 1,73 m (2)) sur un régime pauvre en sodium (10 mmol / jour). Le DFG et le FPR ont été mesurés par la clairance de l’inuline et du para-aminohippurate. Il y a eu une augmentation marquée du FPR moyen (169 +/-24 ml/min / 1,73 m (2)) et une légère augmentation du DFG moyen (1,4 +/-5 ml/min / 1,73 m (2)) par rapport à l’inclusion en réponse à l’aliskiren. Il y avait une corrélation claire entre le changement de FPR et le changement de DFG entre les sujets (r = 0,65; P <.003). Une augmentation substantielle du FPR s’est accompagnée d’une augmentation du DFG. La dépendance du DFG au FPR a été identifiée chez des humains en bonne santé après une augmentation significative du FPR avec l’aliskiren. Le mécanisme responsable implique probablement une pression oncotique intravasculaire le long du capillaire glomérulaire, ce qui entraîne une plus grande surface disponible pour la filtration.