L’hypoalbuminémie peut être causée par un certain nombre de mécanismes différents, chacun ayant pour résultat final une diminution des niveaux d’albumine. Ceux-ci comprennent: 1) altération de la synthèse dans le foie, 2) utilisation accrue par les tissus, 3) problèmes de distribution et 4) augmentation de l’excrétion ou de la perte. Souvent, la cause est multifactorielle comme dans la cirrhose du foie, où une synthèse hépatique réduite et une fuite capillaire accrue se combinent pour diminuer davantage les niveaux d’albumine.

Inflammation et infectionmodifier

L’albumine est considérée comme un réactif de phase aiguë négative, ce qui signifie que lorsque l’inflammation et d’autres processus physiologiques aigus se produisent, ses niveaux diminuent. Cela contraste avec les réactifs de phase aiguë comme la protéine C-réactive (CRP), dont les niveaux augmentent avec les processus inflammatoires. En ce qui concerne le mécanisme, l’inflammation entraîne une diminution de la production d’albumine en raison de l’augmentation des niveaux de cytokines, en particulier IL-1, IL-6 et TNF-α. Chez les patients présentant les infections écrasantes courantes dans la septicémie et le choc septique, l’hypoalbuminémie résulte des effets combinatoires d’une diminution de la synthèse comme ci-dessus, d’une utilisation accrue par les tissus et d’une augmentation des fuites transcapillaires des vaisseaux sanguins en raison d’une perméabilité vasculaire accrue.

Maladie hépatiqueedit

L’albumine est synthétisée dans le foie et une faible albumine sérique peut indiquer une insuffisance hépatique ou des maladies telles que la cirrhose et l’hépatite chronique. Si elle est présente, l’hypoalbuminémie est généralement considérée comme un signe de cirrhose hépatique avancée ou de lésions irréversibles du foie. La production d’albumine peut être 60 à 80% plus faible dans une cirrhose avancée que dans un foie sain, un effet amplifié par la dilution (rétention de sel et d’eau), les déplacements de liquide (suite à l’accumulation d’albumine dans l’espace extracellulaire et le liquide ascitique), et même des changements post-transcriptionnels de l’albumine elle-même.

Maladie rénaleedit

L’hypoalbuminémie peut également faire partie du syndrome néphrotique, dans lequel des quantités importantes de protéines sont perdues dans l’urine en raison de lésions rénales. Dans des conditions normales, moins de 30 milligrammes par jour d’albumine sont perdus par le glomérule. Dans le syndrome néphrotique, la perte de protéines peut atteindre 3,5 grammes en 24 heures, dont une grande partie est de l’albumine, elle-même conduisant à une hypoalbuminémie. Chez les enfants, le syndrome néphrotique est généralement un processus de maladie primaire largement idiopathique, bien que davantage de causes génétiques soient identifiées avec le coût et l’accessibilité du séquençage de l’exome entier. Après biopsie rénale, ces syndromes sont généralement diagnostiqués comme une maladie à changement minimal, une glomérulonéphrite membranoproliférative ou une glomérulosclérose segmentaire focale. Chez les adultes, en revanche, le syndrome néphrotique est généralement un processus pathologique secondaire dû à divers facteurs incitatifs. Ces facteurs d’incitation peuvent être divers, notamment des toxines, des médicaments, des métaux lourds, des auto-anticorps, des complexes d’anticorps post-infectieux ou des complexes immuns formés après des tumeurs malignes telles que le myélome multiple.

L’albuminurie et l’hypoalbuminémie qui en résulte peuvent également survenir dans les maladies rénales chroniques sans niveaux de perte de protéines aussi élevés que dans le syndrome néphrotique. Ici, la perte d’albumine par les reins se produit en raison d’une diminution du taux de filtration glomérulaire (DFG) et d’une perte subséquente de 30 à 300 milligrammes d’albumine par jour. Au cours des mois, cela peut entraîner une hypoalbuminémie, une caractéristique commune de l’insuffisance rénale terminale. Les altérations de la distribution des fluides et la présence d’une inflammation continue dans les maladies rénales chroniques associées à une hypoalbuminémie rendent le contrôle de l’état des fluides particulièrement difficile.

Malnutrition ou malabsorptionEdit

Le Kwashiorkor est une maladie de malnutrition caractérisée par une diminution de l’apport en protéines et une carence en acides aminés entraînant une hypoalbuminémie et une présentation physique caractéristique. C’est un exemple extrême de la façon dont la malnutrition peut entraîner une hypoalbuminémie. Plus typique est l’hypoalbuminémie associée à la malnutrition chez les personnes âgées, qui semblent minces et fragiles mais pas avec l’abdomen arrondi et l’œdème observés chez Kwashiorkor. L’albumine est un répondant en phase négative aiguë et n’est pas un indicateur fiable de l’état nutritionnel

De faibles niveaux d’albumine peuvent également indiquer une malnutrition chronique due à une entéropathie perdante en protéines. Ceci est souvent causé ou exacerbé par la colite ulcéreuse, mais peut également être observé dans les maladies cardiaques et le lupus érythémateux disséminé. Globalement, l’entéropathie perdante en protéines peut être causée par une augmentation de la pression lymphatique dans le tractus gastro-intestinal comme dans la lymphangiectasie, un manque d’absorption induit par l’érosion des muqueuses comme dans la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse, et d’autres maladies de malabsorption sans érosions muqueuses comme dans la maladie coeliaque.

La gastrite éosinophile se présente avec des douleurs épigastriques, une éosinophilie du sang périphérique, une anémie et une hypoalbuminémie.