Il fegato è un organo sorprendente che ha un ruolo da svolgere in 1.500 funzioni biochimiche in tutto il corpo. Con un notevole apporto di sangue, una massiccia capacità di riserva funzionale e la capacità di svolgere ruoli combinati digestivi, di gestione dei rifiuti, ghiandolari e di sintesi ormonale, ha una connessione con la maggior parte dei sistemi corporei in un modo o nell’altro. Non c’è da stupirsi che i casi di fegato presentino una sfida clinica unica.

Per quanto sappiamo della funzione del fegato, non siamo ancora a conoscenza del meccanismo esatto con cui i trigliceridi si depositano all’interno degli epatociti di un caso di lipidosi epatica felina (FHL). Anche se non lo vediamo come una condizione primaria nei cani o negli esseri umani, non è necessariamente una malattia specifica per i gatti che sono carnivori obbligati. È stato anche osservato in cavie a digiuno, pecore gravide, pony e mucche post-partum (Biourge, 2005).

Quali sono le cause principali?

Un bilancio energetico negativo, solitamente causato dall’anoressia, è considerato la causa primaria per l’avvio di FHL (Valtolina, 2017). Come ci aspettiamo e osserviamo in altri casi di cura critica felina, la malnutrizione proteica si verifica rapidamente dove vengono erogate calorie inadeguate.

Nel 5% dei casi, la FHL si verifica in gatti sani, spesso in sovrappeso, anoressici e/o digiunati per un periodo di tempo prolungato senza alcuna malattia di base identificata. Questa forma della malattia è chiamata lipidosi epatica felina primaria.

Nel 95% dei casi di FHL, l’anoressia è scatenata da malattie preesistenti, come disturbi da malassorbimento / maldigestione (spesso dovuti a malattie epatiche, piccole malattie intestinali o pancreatite), aumento del catabolismo proteico (neoplasia) o endocrinopatie (diabete mellito, ipertiroidismo) (Centro, 1993). Questa forma della malattia è chiamata lipidosi epatica felina secondaria.

In entrambi i casi, il processo catabolico squilibrato porta alla mobilizzazione delle riserve di grasso periferico e all’ossidazione lipidica nel fegato per completare la gluconeogenesi. Questo processo è particolarmente marcato nei gatti sovrappeso e obesi che hanno maggiori riserve adipose per contribuire al carico lipidico periferico. Poiché la mobilizzazione dei grassi supera la capacità di ossidazione epatica, i trigliceridi si accumulano eccessivamente nel citoplasma degli epatociti, con conseguente compromissione secondaria della funzionalità epatica e colestasi intraepatica. La FHL viene diagnosticata citologicamente o istologicamente quando più dell ‘ 80% degli epatociti sono interessati (Scherk e Center, 2005). I segni clinici comunemente identificati sono ittero, letargia ed epatomegalia dopo un periodo prolungato, anoressia, rapida perdita di peso e vomito (Figura 1). Grossolanamente, il fegato può raddoppiare o addirittura triplicare di peso a causa dell’infiltrazione dei trigliceridi (Figura 2).