低アルブミン血症は、アルブミンレベルを減少させる最終結果を有するいくつかの異なるメカニズムを介して引き起こ これらは下記のものを含んでいます:1）レバー内の損なわれた統合、2）ティッシュによって高められた利用、3）distributional問題、および4）高められた排泄物か損失。 多くの場合、原因は減らされた肝臓の統合および高められた毛管漏出が更にアルブミンのレベルを減らすために結合する肝硬変のようにmultifactorialです。

炎症および感染edit

アルブミンは、炎症および他の急性生理学的プロセスが起こるにつれて、そのレベルが低下することを意味する負の急性期反応物と考えられている。 これは、c反応性タンパク質（CRP）のような急性期反応物とは対照的であり、そのレベルは炎症過程で増加する。 機序に関して、炎症は、サイトカイン、具体的にはＩＬ−１、ＩＬ−６、およびＴＮＦ−αのレベルの増加の結果として、アルブミンの産生の減少をもたらす。 敗血症および敗血症性ショックに共通する圧倒的な感染症を有する患者では、低アルブミン血症は、上記のような合成の減少、組織による利用の増加、および血管透過性の増加による血管からの経毛細血管漏出の増加の組み合わせ効果の結果として生じる。H3>

アルブミンは肝臓で合成され、低血清アルブミンは肝不全または肝硬変および慢性肝炎などの疾患を示す可能性がある。 もしあれば、hypoalbuminemiaは一般にレバーへの高度の肝硬変、か不可逆損傷の印であると考慮されます。 アルブミンの生産は、健康な肝臓よりも進行した肝硬変では60-80％低く、希釈（塩および水分保持）、流体シフト（細胞外空間および腹水中のアルブミンの蓄積に続く）、さらには転写後のアルブミン自体の変化によって増幅される効果である。

腎臓病

低アルブミン血症は、腎臓の損傷のために尿中で有意な量のタンパク質が失われるネフローゼ症候群の一部としても存在する可能性がある。 通常の条件下では、アルブミンの一日あたり30ミリグラム未満は糸球体を介して失われます。 ネフローゼ症候群では、タンパク質の損失は3.5時間以上24グラムと大きく、その多くはアルブミンであり、それ自体が低アルブミン血症につながる。 小児では、ネフローゼ症候群は一般的に主に特発性の原発性疾患プロセスであるが、より多くの遺伝的原因がエクソームシークエンシング全体のコストとアクセシビリティで同定されている。 腎生検後、これらの症候群は、一般的に、最小変化疾患、膜増殖性糸球体腎炎、または限局性分節性糸球体硬化症と診断される。 一方、成人では、ネフローゼ症候群は一般に、様々な扇動因子のために二次的な疾患プロセスである。 これらの誘発因子は、毒素、薬物、重金属、自己抗体、感染後抗体複合体、または多発性骨髄腫のような悪性腫瘍の後に形成される免疫複合体を含む、多様であ

アルブミン尿症および結果として生じる低アルブミン血症は、ネフローゼ症候群に見られるように高いタンパク質損失レベルなしに慢性腎臓病 ここで、腎臓からのアルブミンの損失は1日あたりのアルブミンの30から300ミリグラムの減らされた糸球体のろ過率(GFR)そしてそれに続く損失が原因 月の間に、これはhypoalbuminemia、終わりの段階の腎臓病の共通の特徴をもたらす場合があります。 低アルブミン血症と組み合わせた慢性腎臓病における流体分布の変化および進行中の炎症の存在は、流体状態の制御を特に困難にする。

栄養失調またはmalabsorptionEdit

クワシオルコルは、タンパク質摂取量の減少とアミノ酸欠乏症によって特徴付けられる栄養失調の疾患であり、低アルブミン血症と特徴的な これは栄養不良がhypoalbuminemiaでいかにの起因できるか極端な例です。 より典型的なのは、高齢者の栄養失調関連低アルブミン血症であり、薄くて虚弱であるが、Kwashiorkorで見られる丸い腹部および浮腫ではない。 アルブミンは急性陰性相回答者であり、栄養状態の信頼できる指標ではありません

低アルブミンレベルはまた、タンパク質喪失腸障害による慢性栄養失調を示すことができる。 これはしばしば潰瘍性大腸炎によって引き起こされるか、または悪化するが、心臓疾患および全身性エリテマトーデスにも見られることがある。 広く、蛋白質損失のenteropathyはLymphangiectasisのように胃腸管で高められたリンパ圧力、クローン病および潰瘍性大腸炎のように吸収の粘膜の腐食誘発の欠乏、およびセリアック病のように粘膜の腐食のない吸収不良の他の病気によって引き起こすことができます。

好酸球性胃炎は、上腹部の痛み、末梢血好酸球増加症、貧血、および低アルブミン血症を示す。

好酸球性胃炎は、上腹部の痛み、末梢血好酸球増加症、貧血、およ