機能関連可塑性

神経可塑性は、外部の世界の要求の変化やCNS微小環境や機能の変更からの様々な刺激に応答して、神経系の構造と機能を変更する能力に対処するために広く使用されている定義です(Macchi and Molinari,1989)。 成人の中枢神経系がその構造を変化させる能力に関する散発的な兆候は、神経科学の歴史の初めに非常に早い時期に見出すことができる（De Felipe and Jones、1991）。 それにもかかわらず、今世紀の初めにCajalが述べたように、開発が終了した後に構造的および機能的な脳組織が固定されないという考えについてコンセンサスが開発されたのは1970年代になってからである（Jones、2004）。 今日では、脳の接続性は、高度に相互作用する機能的および構造的変化によって駆動され、継続的に適応していることが十分に確立されている（Jones、2004; 月曜日とカスティーリョ、2017）。 脳卒中リハビリテーションのための特に興味深いのは、機能的または活動関連の可塑性の概念である（Cesa and Strata,2007;Svensson et al., 2014). 特に、脳機能のすべての経験依存的な調整は、シナプスの塑性変化に基づいています。 これらの変更は、シナプス前およびシナプス後の活動の両方を含む長距離接続だけでなく、マイクロ回路の組織に影響を与える可能性がある（Monday and Castillo、2017）。 打撃の後で、活動の変更は倹約された区域および細道の相当な再構成に影響を与える感度が高い環境の損害によって、多分誘発されるそれらと相互 全体として、この再編成は、しばしば機能の限定された自発的な回復と関連しており、リハビリ活動は、適応をサポートし、回路の不適応再配線に対抗する, 2017).

脳卒中によって引き起こされる最も一般的で広く認識されている障害は、運動障害であり、これは筋肉の制御または運動における機能の喪失ま 脳卒中後の運動障害は、典型的には、身体の片側の腕および脚の動きの制御に影響を及ぼす（Ｗａｒｌｏｗ ｅ ｔ ａ ｌ．、2008）および患者の約80％に影響を与える。 したがって、脳卒中リハビリテーションの焦点、特に理学療法士の仕事の多くは、障害のある動きおよび関連する機能の回復にある。脳卒中後の運動回復は複雑で混乱しています。

運動回復（および関連する機能）を支援しようとする多くの介入が開発されており、多くの無作為化比較試験および系統的レビューが行われている（Sandercock et al.,2009),ほとんどの試験は小さく、いくつかの設計上の制限がありましたが、. 例えば、拘束誘発運動療法（CIMT）は、亜急性および慢性脳卒中における有望な介入として浮上している（Kitago et al., 2012). CIMTでは、影響を受けていない腕は目覚めている時間の大半の間拘束され、影響を受けた腕はタスクベースの練習を受ける。 CIMTで見られる機能改善の基礎となるメカニズムは、神経レベルまたは行動レベルのいずれかでよく理解されていません。 慢性脳卒中患者におけるCIMT後の罹患した腕の機能改善は、障害の減少またはより正常な運動制御への復帰ではなく、代償戦略によって媒介される

傷害後に神経回路網を再編成する脳の能力を利用して、運動回復を促進するための幅広い戦略とデバイスが開発されています。

皮質の隣接領域が傷害後に身代わりに機能する可能性があるという直接的な証拠は、20世紀半ばの研究にさかのぼることができます（Glees and Cole1949）。 サルは親指の表現に焦点傷害を受けた。 行動回復後に脳を再マップすると、親指領域は隣接する皮質領域に再び現れた。 しかし，Ｎｕｄｏらによって多少異なる所見が観察された。 1990年代には、リスザルの遠位前肢（DFL）表現の一部に小さな小全病変が作られ、動物は数週間自発的に（すなわち、リハビリ訓練の利益なしに）回復することが 以前の所見とは対照的に、残りのDFLはサイズが縮小され、近位表現が拡大された（Nudo and Milliken、1996）。 しかし、四肢の障害を伴うリハビリ訓練を受けた動物では、DFLは保存または拡張された（Nudo and Milliken、1996）。

さらに、有益または有害な影響を決定する際の運動特性の重要性は、ジストニアに関する研究によって提供される（Guehl et al., 2009). 広範な表面を横切って皮膚刺激を誘導するストレスの多い終域運動を伴うステレオタイプの運動に基づいて、アゴニスト–アンタゴニスト筋肉の急速な逆転を特徴とする実験的運動は、動物モデルにおいてジストニアを誘導することが示されている（Byl et al., 1996). 実験データとともに、ほぼ一致する入力と出力を含む正確な反復行動が、タスク固有のジストニアを発症しやすいものであることは、よく認められて ら，２ ０ ０ ８；Ｔｏｒｒｅｓ−ＲｕｓｓｏｔｔｏおよびＰｅｒｌｍｕｔｔｅｒ，２ ０ ０ ８）。 興味深いことに、ジストニアを維持するメカニズムの知識はまた、入力と出力全体だけでなく、厳密に課された相乗効果を破壊することに基づいて、特定の効果的な治療法を開発するための手段を提供しました。 したがって、感覚運動復帰療法は、焦点タスク特異的ジストニアのためにテストされています。 運動は、他の桁の固定化を伴う一桁の動き、ジストニック桁の広範な練習、および他の桁との調整に基づいている（Candia et al., 2002). これらの運動は、皮質レベルおよびネットワークレベルでの神経生理学的変化に関連する運動変化を誘発する（Tinazzi et al. ら、２ ０ ０ ３；Ｃｏｙｎｅｌ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2009).このように、ジストニアは、運動が脳回路の再編成をどのように駆動できるかの良い例です。

ジストニアと同様に、このプラスチック改造のより良い理解は、脳卒中リハビリのためのより効果的な戦略を開発するために重要であり、可能な不適応反応を避けなければならないことを強調しなければならない。 これは非常に重要な側面であり、実際には、可能な限り高い強度で固定された反復運動パターンが効果的なタスク指向の運動の目標であると一般的に さらに、練習の強度がより大きいことは、一般に、治療のタイプに関連しない改善された機能的転帰と関連していることが広く報告されている。 一方、リハビリテーション臨床試験からの証拠は、個々の患者の問題や好みを考慮して治療をパーソナライズすべきであるという考えを強化する（Rodgers and Price、2017）。

パーソナライズされたリハビリテーションのアプローチのためのこの検索では、我々はまだ私たちの介入を指示する手がかりを欠いており、実用主義が支配

いくつかのガイドライトは、接続性のポストストローク再編成のより良い理解から導出することができます(Dijkhuizen et al., 2014). 計算神経科学および脳イメージング技術の進歩は、in vivo接続性の変化の監督を可能にするために尽力してきた（Bullmore and Sporns、2009;Stam、2014）。 特に、グラフ理論から派生したアプローチの適用は、脳卒中後の組織およびシステムレベルの変化を証明するのに非常に効果的である。 観察された接続性の変化は、（i）変更された半球間接続、（ii）分離され、統合された情報の効率的な処理からの重要な偏差（いわゆる最適なネットワーク”小世界”ト ら，２ ０ １ ３；ＲｅｈｍｅおよびＧｒｅｆｋｅｓ，２ ０ １ ３）。 したがって、脳の相互作用のトポロジーは、局所的および全球的スケールの両方で、脳卒中の影響を受ける。 さらに、現代の信号処理技術は、異なる領域間の機能的結合の指標としての妥当性が、ヒトおよび脳卒中の動物モデルにおける試験の段階にある異な, 2017). 脳卒中後の連結性の変化は、しばしば回復と関連している（Wu et al. それにもかかわらず、poststrokeネットワークの変更は不適応である可能性があることも考慮する必要がありますTaub et al., 2002). ネットワークの変化の変動性、接続性に影響を与える機能可塑性の重要性、脳組織と機能回復との密接なリンクを考慮すると、接続性の変化を監視することができるインデックスの必要性が重要である。 このような指標は、不適応対適応機構ならびにより効果的対効果の低い治療法を解くのを助ける脳卒中後の回復に関連して、システムレベルでのシ, 2017).