심장 의미의 칼륨

K+에 중요한 유지 관리의 CV 건강 및 normokalemic 상태는 중요한 예방의 잠재적으로 심각한 후유증,특히 위험 CV 환자입니다. 같은 환자에서 많은 요소와 같은 생 exogenous 카테콜아민,활동의 활성화 RAAS,및/또는의 사용을 강력한 K-을 낭비하는 이뇨제로 이어질 수 있습 hypokalemia. K+-낭비 이뇨제는 사용이 중요한 K+또는 Mg++결핍 또는 둘 다로 이어질 수 있다는 점에서이 점에서 주목할 만하다. 이뇨제 관련 서은 dose-dependent,상관관계 수준의 볼륨을 고갈 및/또는 정도 순환 혈청 카테콜아민 수준이 상승합니다. 그러나,이뇨 치료생을 감소시키는 것으로 나타났 관상 동맥 심장병의 이벤트에서 고혈압 환자는 사실에도 불구하고,어떤 감소에서 K+수준 발생할 수 있습니다 그들이 가질 수 있는 단기적인 영향에 포도당 및 지질 대사가 있습니다.

기 때문에 K+를 기본으로 이온 중재는 심장 repolarization,the hypokalemic 상태가 매우 부정맥,특히 존재의 디곡신 또는 항부정맥제 약물 치료입니다. 저칼륨 혈증 상태는 심근 불응 기간 및 유발 된 부정맥의 가능성에 대한 복잡한 효과를 생성합니다. 대조적으로,고칼륨 혈증은 둔화 된 전도 및 전도 블록을 유발하여 충분히 진행되면 무수관을 유발할 수 있습니다. 고칼륨 혈증은 또한 항 부정맥제 및 재분극 K+전류의 효과를 약화시킬 수 있습니다.

심전도 적으로,저칼륨 혈증은 일반적으로 QT 간격의 연장과 함께 U 파의 수반되는 굴지와 함께 T 파의 평탄화 또는 역전을 일으킨다. 이 electrocardiographic 패턴의 hypokalemia 특정하지 않고 본 비슷는 다음과 같은 관리의 항부정맥제의 에이전트 또는 페 노티 아진,또는에서 좌 심실 비대 또는 표시 서맥.

임상으로,부정맥과 연결된 hypokalemia 포함 심방 세동 및 다 초점 심 tachycardias. 가장 관련된 생명을 위협하는 부정맥 관련 K+결핍국은 심 tachyarrhythmias,는 범위에서는 빈도의 증가를 조기 심실 수축,선형적으로 관련을 가을에서 혈청 K+농도를 nonsustained 심 실 심 tachycardias 및 트리거의 단형 및 다형성 심실 tachycardias 포함하여,torsade de pointes 및 심실 세동. 낮은 세포 외 K+농도는 또한 항 부정맥 약물의 효과를 변화시킵니다.

수집된 데이터에서는 상대적으로 작은 연구 결과 사이의 관계를 혈청 K+수준과 개발을 심실 부정맥의 환자에서 인정과 함께 AMI(그림 1). 카테콜라민 급증(neurohumoral 응답이)동안 발생하는 AMI 발생한 급속한,과도 transcellular shift K+결과,짧은이지만 급락하면서 혈청 K+의 약 0.5-0.6mmol/L,하지만 특정 경우에서 드롭다 더 극단적이다(그림 2). 따라서 부검 연구에서 심근 K+함량은 심장 마비로 사망 한 피험자에서 유의하게 낮았다(0.063mmol/g 젖은 무게)외상으로 사망 한 사람들보다(0.074mmol/g 젖은 무게;p<0.025). 심근 Mg++농도도 유의하게 낮았다. 이 후자의 관찰은 transcellular K+shift 의 부정맥 잠재력과 어떤 관련이 있습니다.

해 평가되지만,협회의 저 K+수준으로의 위험을 증가 기본 심실 세동에 AMI 환자들이 혼란의 크기에 의해 경색. 더 큰 경색은 전형적으로 혈장 카테콜라민의 더 큰 증가를 동반하고 따라서 K+의 더 큰 세포 내 플럭스를 동반한다; 따라서,낮은 K 값을 수 없는 직접 관련된 부정맥에 위험 하지만 오히려 반영 큰 경색으로 크기 교 위험이 있습니다. 에서와 같이 베타 차단제 심장 마비 시험(BHAT)및 노르웨이 Timolol 연구,차단 치료를 줄이는 카테콜아민 파동,자주적으로 감소 transcellular K 변화,그로 인하여 유지 normokalemic 상태입니다.

Transcellular K+이동 설정에서의 AMI 해 항상 볼 수 있도의 컨텍스트에서는 기본 상태 K+균형 및/또는 일반적인 혈청 K 값에 영향을 받는 환자입니다. 따라서 환자를 정상 또는 높은 정상적인 혈청 K 값 앞에 AMI 가능성이 높은 경험에서 드롭 혈청 K+범위에는 겸손하게 위험을 증가시키고 이후 심실 부정맥. 반면,고혈압 환자의 복용 K-을 낭비하는 이뇨제 대상이 될 수 있을 훨씬 더 부정맥 위험 때문에 그들은 경험 transcellular 변화 K+의 존재 하에서의 다양한 각도 총체 K+고갈.

Hypokalemia 에 기여하고 부정맥에서 사망한 환자의 심장이지만,그것은 유일한 원인이고,사실,이뇨 치료에서 발생할 수 있는 몇 가지 정도의 hypokalemia,특히 큰 용량은 감소와 관련 CHD 이벤트입니다. 칼륨을 낭비하는 이뇨제,지만 다음과 같으로 인한 사망률을 감소시킨다고 발생의 뇌졸중,복 대동맥류,그리고 고혈압 사망자와 관련되어 발생률이 증가의 심장 돌연,이하지 않을 수 있다 용량 종속적인 현상이다. 오래된 시험과 일부 연구에서 얻은 연구 결과는 갑작스런 심장 사망에 대한 K+와 이뇨제의 중요성을 보여줍니다. 그러나 이러한 데이터는 혼란 스러울 수 있다는 점에 유의해야합니다. 예를 들어,여러 위험 요소 개입(MRFIT)시험 가장 낮은 관상 동맥 질환 사망률은 환자에서 높은-용량 chlorothiazide 가장 낮은 혈청 칼륨 수준이다.

최근,데이터에서 수축기혈압에서 노인 프로그램(SHEP)었다 은을 구체적으로 살펴본 K 값과 질병과 사망도 있습니다. 1 년이 끝나면 7 입니다.2%를 받는 환자의 활성 이뇨 치료와 클로르 탈리(up to25mg)했 K 값<3.5mmol/L 환자들에서 치료한 그룹이었 normokalemic(즉,K+≥3.5mmol/L)에 상당한 감소를 보였다 위험 비율을 위한 어떤 이력서 이벤트와 스트로크와 트렌드에 있는 감소를 위한 관상 동맥 심장병에 관련된 이벤트이다(그림 3). 저칼륨 혈증 인 치료 그룹의 환자는 위약 그룹의 환자와 비슷한 사건 위험이 있었다. 이와 관련하여 관찰되었을 수있는 것은 저칼륨 혈증 그 자체로 위험이 증가하는 것이 아니라 감소 된 이익입니다. 또한 이 분석을 통해 재확인한 연구 결과는 티아 자이드뇨 치료는 매우 효과적인을 줄이는 CV 이벤트이지만,또한 같은 이점이 사라질 수 있을 때 K 값이 만성적으로 아래 3.5mmol/L

에 SHEP 분석,실 감소에서 K 값은 3 년 후에서 적극적인 치료한 그룹이었 -0.46mmol/L-0.16mmol/L 위약 그룹에서의 차이가 0.3mmol/L 그럼에도 불구하고,이 보이는 작은 차이가 번역으로 상당한 격차를 임상에서 혜택입니다. 흥미롭게도,감소에서 혈청 K+에 항고혈압제와 지질 낮추는 처리는 심장 마비를 방지 하기 위해 재판(ALLHAT)4 년 후에도 0.3mmol/L(4.3-4.0mmol/L). ALLHAT 연구에서 이뇨 관련 K+변화의 중요성은 여전히 불분명하며 연구 결과의 최종 분석을 기다리고 있습니다. 다른 연구에서의 티아 자이드뇨 치료,hypokalemia 발생한에서 높은 평가 그러나 복용량에 따라 패션,예를 들어,가을은 혈청 K+었 0.57mmol/L(50mg 그룹 하이드로)대 0.17mmol/L(25mg 하이드로이다). 이 후자의 공부했 24 주간 유지보수 단계하고 있기 때문에,짧은 자연을 있었을 것이다,가능성이 적은을 감지하는 차이점에서 임상 결과에 관한 차이 혈청에서 K 값입니다. 이뇨제 관련 서 있지만,대부분 복용량 의존하지 않는,항상 결과에의 위험을 증가 부정맥,심지어 환자에서 문서화된 좌 심실 비대. 신중하게 수행 된 한 연구에서 좌심실 비대가 있거나없는 환자는 4 주 동안 100mg 의 하이드로 클로로 티아 지드를 받았다. Hypokalemia 주목하고,아직 아무도 증가를 조기 심실 수축,대련,또는 심실 빈맥에서 설명한 것으로 환자 좌 심실 비대 전후에 운동입니다.

최종 고려에서 이 문제는 연령할 수 있는 독립적으로 영향을 주는 정도를 hypokalemia 개발에 노인이뇨 치료,인구 등에서 SHEP 시험,부분적 때문에 라이 적은 반응에서 이러한 주제입니다.

K+고갈 및/또는 저식이 K+는 필수 고혈압 환자뿐만 아니라 정상 혈압 개인에서 BP 조절에 중추적 인 역할을합니다. 수많은 역학적 연구 결과는 고혈압에 더 유행이 섭취하는 인구 low-K+다이어트,같은 아프리카계 미국인 남동부에 있는 미국입니다. 더욱 눈에 띄는 사이의 상관 관계식이 K+와 고혈압은 관찰했을 때 요 Na+/K+비용으로 더 많은 포괄적인 표시등의 식이 기본 설정 값이 높을수록 아주 분명히 보면 더 큰 발병 고혈압. 이러한 역학 데이터는 다수의 다른 관찰과 함께 K+항상성이 BP(표 I)와 관련하여 na+효과에 비판적으로 연관되어 있음을 강력히 시사한다.

외인성 K+보충은 고혈압 개인의 BP 를 낮춘다. 2600 명 이상의 normotensive 및 고혈압 성인의 33 건의 무작위 대조 시험에 대한 메타 분석에서 bp 에 대한 보충 경구식이 K+의 효과를 평가했습니다. 경구식이 K+투여 량의 중앙값은 75mmol/day 였다. 평균 BP 는 147/95mm Hg 였고 기준선에서 평균 요로 K+배설은 39-79mmol/day 범위였다. 하나의 이상치 시험을 제외하고,수축기 BP(-3.11mm Hg)및 이완기 BP(-1.97mm Hg)의 전체 순 변화는 유의했다(표 II). 많은 임상의는 이러한 임상 적 중요성의 변화를 고려하지 않을 수도 있지만 공중 보건의 관점에서 매우 중요합니다. 항 고혈압제가 처방되지 않은 시험에서 환자는 또한 경구 용 K+를 복용 한 후 BP 가 유의하게 감소했다. 고혈압 개인의 혈압 감소는 더 컸지 만 정상 혈압이있는 개인의 혈압 감소와 크게 다르지 않았습니다. 연구 검사 high-K+다이어트로 가득한 신선한 과일과 야채와 같은 식품이 접근을 막을 고혈압(DASH)평가,점에서 K+섭취량 증가에서 37-71mmol/날에도 불구하고 Na+는 고정 130mmol/일,또한 중대한 감소에서 BP.

따라서 K+에 대한 역학 및 임상 시험 증거는 이제 Na+의 경우와 마찬가지로 설득력이 있습니다. 일반적으로 인구 및 특히 고혈압을 가진 사람들은 Na+섭취량의 감소뿐만 아니라식이 K+의 증가로 이익을 얻을 것입니다. 증가 건강 K+할 수 있습 점진적이고 지속적인 노력에 집중 감소 식품의 섭취로 매우 높은 소금의 콘텐츠 및 대체이 풍부한 과일과 야채입니다. 그것은 주목해야한다는 것을 입력의 소금이 부여(예를들면,K+염화,K+인산염,K 시트르산,또는 K+세테이트)나타나지 않을 것의 결정 혈압 감소가 발생하는 식이 K+administration.

상승 된 BP 는 뇌졸중 발병의 주요 위험 요소입니다. 인간의 뇌졸중 위험에 대한식이 K+(10mmol/day 증가)의 독립적 인 유익한 효과는 1987 년 Khaw 와 Barrett-Conner 에 의해 처음보고되었습니다. 더 많은 최근의 연구 결과 건강 전문가는 연구,국가는 건강과 영양 검사 조사 I(NHANES-I),그리고 간호원의 건강 Study43 도 높은 식 K+섭취하는 반비례하고 복용량에 비례적으로 관련된 뇌졸중 위험이 있습니다. NHANES-I 후속 연구에서 24 시간 동안≤34.6mmol 의 k+의식이 섭취가 뇌졸중 위험 증가와 유의 한 관련이있었습니다(위험 비율 1.28; 나는 이것이 어떻게 작동하는지 잘 모르겠습니다. 다른 연구에서는 역 사이의 관계 K+섭취는 뇌졸중에서 소그룹과 같은 아프리카계 미국인 남성과 남성 고혈압,지 않을 조정한 다른 규정식할 수 있는 요인을 혼란스럽게 위험이 간 K+와 뇌졸중,과 같은 식품의 섭취를 섬유,칼슘 또는 비타민 C 제공할 수 있습니다 대안에 대한 설명이 이 민족과 성 관련 결과입니다.

보호용의 메커니즘 증가 식이 K+을 줄이는 뇌졸중 사망 관련이 있을 수 있습도 약간의 혈압을 낮추는,심지어 작은 양이 증가 섭취. 그것은 또한 관련을 직접 내피 효과를 상기 세포 수 없는 렌더링을 준수하는 관 벽,로가 잘 되어 있는지 설명 뇌졸중 발생하기 쉬운 자발적으로 고혈압 쥐. 지 않지만 특별히 설계 평가 K+섭취량,연구 결과는 명확하게 표시하는 식단에서 높은 신선한 과일과 야채의 위험을 감소 허혈성 뇌졸중에 남성과 여성,독립적으로 BP. 이 자연적인 음식은 높은 것으로 알려져 있으 K+콘텐츠와 함께 다른 건강에 좋은 영양소와 같은 칼슘,섬유,산화 방지제. 최근,식품의약청 승인되는 건강 주장하는”다이어트를 포함하는 좋은 음식을 소 K+와 낮 Na+의 위험을 줄일 수 있습니다 높은 혈압 및 스트로크입니다.”예선 식품에 이상이 포함되어야 합 350mg K+,<140mg Na+,<3g 총 지방,≤1g 포화지방과≤15%에서 에너지의 포화 지방산입니다. 저지방 및 무 지방 우유 및 저지방 요구르트를 포함한 여러 저지방 유제품이 이러한 기준을 충족시킵니다.

증가 식이 K+섭취 및/또는 외인 K 관리를 감당할 수 있습는 보호에 영향을 관과 조직에 기반 생물학로에 관한 atheromatous 질환입니다. 동물 모델에서,K+을 억제 유리의 형성,증식의 혈관 평활근세포,혈소판 응집 및 동맥 혈전증 및 감소 배 벽 콜레스테롤 내용입니다. K+가 사람의 죽상 동맥 경화증과 어떻게 관련되어 있는지는 답이 없습니다. 이 질문에는 것을 증명하기 어렵기 때문에 답변 K+interplays 의 번호와 neurohormonal 경로,BP,과 측면의 Na+항상성에 자신의에 영향을 미치는 것으로 알려져 있의 개발 동맥 경화 및/또는 동맥경화 부담이 있습니다.