leveren er et forbløffende organ som har en rolle å spille i 1500 biokjemiske funksjoner i hele kroppen. Med en betydelig blodtilførsel, massiv funksjonell reservekapasitet og evnen til å oppfylle kombinerte fordøyelses -, avfallshåndterings -, kjertel-og hormonsyntese roller, har den en forbindelse med de fleste kroppssystemer på en eller annen måte. Ikke rart lever tilfeller presentere en unik klinisk utfordring. For alt vi vet om leverens funksjon, er vi fortsatt uvitende om den nøyaktige mekanismen som triglyserider innskudd i hepatocytter av en feline hepatisk lipidose (FHL) tilfelle. Selv om vi ikke ser dette som en primær tilstand hos hunder eller mennesker, er det ikke nødvendigvis en sykdom som er spesifikk for katter som heller er obligatoriske rovdyr. Det har også blitt observert i faste marsvin, gravide søyer, ponnier og post-partum kyr (Biourge, 2005).

Hva er hovedårsakene?

en negativ energibalanse, vanligvis forårsaket av anoreksi, regnes som den primære årsaken til å starte FHL (Valtolina, 2017). Som vi forventer og observerer i andre feline kritiske omsorgssaker, oppstår proteinunderernæring raskt der utilstrekkelige kalorier leveres.

i 5 prosent av tilfellene forekommer FHL hos friske, ofte overvektige katter, anorektiske og/eller fastende over lengre tid uten identifisert underliggende sykdom. Denne sykdomsformen kalles primær felin hepatisk lipidose. i 95 prosent AV FHL-tilfellene utløses anoreksi av eksisterende sykdommer, som malabsorpsjon / fordøyelsesforstyrrelser (ofte på grunn av leversykdommer, tarmsykdommer eller pankreatitt), økt proteinkatabolisme (neoplasi) eller endokrinopatier (diabetes mellitus, hypertyreose) (Center, 1993). Denne sykdomsformen kalles sekundær felin hepatisk lipidose.

i begge tilfeller fører den ubalanserte katabolske prosessen til mobilisering av perifere fettlagre og lipidoksidering i leveren for å oppfylle glukoneogenesen. Denne prosessen er spesielt markert i overvektige og overvektige katter som har større adipose butikker for å bidra til perifer lipidbelastning. Da fettmobilisering overvelder leverens oksidasjonskapasitet, akkumuleres triglyserider i hepatocytenes cytoplasma, noe som resulterer i sekundær nedsatt leverfunksjon og intrahepatisk kolestase. FHL er cytologisk eller histologisk diagnostisert når mer enn 80 prosent av hepatocyttene påvirkes(Scherk and Center, 2005). Kliniske symptomer som vanligvis identifiseres er gulsott, letargi og hepatomegali etter en lengre periode, anoreksi, hurtig vekttap og oppkast (Figur 1). Grovt kan leveren doble eller til og med tredoble i vekt på grunn av triglyseridinfiltrasjon (Figur 2).