Konklusjon: mangelfulle. Det er for mange ubesvarte spørsmål som jeg bare ikke har utdanning til å ta opp. Exercise (heh) forsiktig med denne forbindelsen hvis du velger å bruke den, med korte sykluslengder (< 4 uker).

Cardarine har et kontroversielt rykte. På den ene siden hadde den bruk i behandling av fedme (legg gaffelen ned, fett), diabetes, dyslipidemi og kardiovaskulær sykdom. Studier her og her.

på den annen side forårsaker det kreft. I det minste gjorde det i rotter (Side 189):

GW501516, en ikke-gentoksisk pparδ agonist, ble vurdert for karsinogent potensiale ved daglig administrering (oral sonde) til Han Wistar-rotter i en periode på 104 uker. Menn ble gitt 0, 5, 15 eller 30 mg/kg/dag i de første 6 ukene av studien. For resten av studien ble menn gitt 0, 5, 20 eller 40 mg/kg/dag. Kvinner ble gitt 0, 3, 10 eller 20 mg / kg / dag for hele studien. GW501516 produserte testartikkelrelaterte neoplastiske funn i flere vev ved alle doser.

Økt dødelighet ble sett hos kvinner som fikk GW501516 ved alle doser, og endometrial adenokarsinom i uterus bidro til død hos en høy andel av disse dyrene. Neoplasmer vurdert som testartikkelrelaterte forekom i leveren (hepatocellulært adenom ved ≥ 10 mg/kg/dag), urinblære (overgangscellekarsinom hos menn gitt 20 og 40 mg/kg/dag), skjoldbruskkjertel (follikulært celleadenom ved ≥ 3 mg/kg/dag og karsinom hos menn ved ≥ 20 mg/kg/dag), tunge (plateepitelpapillom hos menn ved 5 mg/kg/dag og 40 mg/kg/dag), mage (plateepitelpapillom hos menn ved ≥ 5 mg/kg/dag og en kvinne ved 20 mg/kg/dag 40 mg/kg/dag og en kvinne ved 3 mg/kg/dag), hud (invertert plateepitelpapillom hos menn ved ≥ 5 mg/kg/dag og kvinner ved 3 eller 20 mg/kg/dag), Harderiske kjertler (adenom hos menn ved ≥ 5 mg/kg / dag og adenokarsinom hos menn ved 40 mg/kg / dag), testikler (interstitialcelleadenom ved 40 mg / kg / dag), eggstokk (Sertolicelleadenom ved ≥ 10 mg / kg / dag) og livmor (polypp-og endometrieadenokarsinom ved ≥ 3 mg/kg/dag). Noen av tumortypene observert i denne studien er ikke rapportert med Verken PPARa-eller PPARy-agonister og kan reflektere tumorpromotering mediert Gjennom Pparinois-agonisme.

i /r/PEDs wiki refererer vi til at det ikke er verdt DET, ingen av OSS er smartere ENN GSK, og de ville ha vurdert den høye doseringen som årsaken til utviklingen av kreft. Kanskje de gjorde det, men det er også mulig at de droppet det fordi de visste med et slikt resultat at det aldri ville komme til menneskelige forsøk, selv ved lavere doser.Og når vi snakker om doser, la oss se på dosene som er gitt, siden det er en ofte sitert grunn som hvorfor studien var feil.

Human Ekvivalent Dose (mg/kg) = Dyredose (mg/kg) x

= Dyredose (mg/kg) x

= 3 x (6/37)

= 0,48 mg/kg

Hvor Dyr Km er 6 for rotter, og 37 for mennesker, og 3 mg er den laveste dosen hvor neoplastiske funn ble funnet.

for en 200 pund / 90 kg mann er dette tilsvarende 43,2 mg per dag. Studien ble kjørt i 104 uker.

Dette reiser mange spørsmål som jeg bare ikke har kompetanse til å svare på, og må få tid med noen i legemidler.

• HVORFOR gjennomførte GSK en studie hvor den laveste dosen var 4 x hva som vanligvis ville bli tatt for ytelsesforbedring, og ~8x hva ville bli tatt for helsemessige fordeler? Til sammenligning starter acetaminophen toksisitet i en enkelt dose for en voksen på 7.5 g, bare 2x maksimal dose på 4g / dag når den brukes under tilsyn av en medisinsk faglig.

• hvorfor kjøre studien kontinuerlig i 2 år?

• Hvorfor ikke kjøre en ny studie ved lavere doser gitt det vi vet nå fra anekdotisk erfaring?

Uten ytterligere R&D på denne forbindelsen og dens tainted rykte, er det sannsynlig at vi aldri vet sikkert om denne forbindelsen kan utnyttes trygt.