Trypanosoma brucei (gambiense eller rhodesiense)

Tsetse fluer Er de eneste vektorer Av t. brucei arter. Begge underarter er forskjellige med hensyn til geografisk forekomst, underarter av tsetse fluer, miljøet der disse vektorene kan florere og spesielt med hensyn til deres kliniske manifestasjoner og sykdommens tidsmessige forløb. T. b. gambiense (Vestafrikansk trypanosomiasis) kjører et kronisk kurs, kronisk meningoencefalitt utvikler seg ofte bare mange måneder, eller til og med år etter inokuleringen av det patogene stoffet, mens T. b. rhodesiense (Østafrikansk trypanosomiasis) regelmessig kjører et subakutt kurs, og subakutt/kronisk meningoencefalitt kan utvikles innen få måneder etter eksponering (Kennedy, 2006; Brun et al., 2010).trypanosomal chancre utvikler seg på inokulasjonsstedet (tsetse – fluebitt), og innen få uker spredte trypanosomene seg til hemolymfatisk system, noe som førte til Den første fasen Av Afrikansk trypanosomiasis; foruten feber er lymfadenopati kjennetegnet for dette sykdomsstadiet. Gradvis trypanosomer trenge inn og formere seg i CSF, cerebral kapillærer, og cerebralt vev. Trypanosomal antigenvariasjon, noe som resulterer i fortsatt antigenisk utfordring, fører til gjentatt sekresjon Av En stor Mengde IgM i blod og cerebrospinalvæske. Histologisk viser hjernehinnene og pericapillary hjernen parenchyma lymfocytisk og plasmacellulær infiltrasjon (Kennedy, 2006; Brun et al., 2010).Det videre kliniske løpet Av Afrikansk trypanosomiasis utvikler seg til slutt-i andre fase – til en lumsk start av en subakutt (T. b. rhodesiense) eller kronisk (T. b. gambiense) meningoencefalitt. Neurologiske egenskaper tilsvarer diffus encefalopati, dysregulering av søvnvåkningssykluser («sovesyke»), lokaliserende tegn, dysregulering av det vegetative nervesystemet, nedsatt bevissthet («sovesyke») og til slutt og alltid død.demonstrasjonen av parasittene mikroskopisk i blodutstryk, lymfekjertel eller trypanosomal chancre-aspirat i den første fasen av sykdommen kan forsterkes ved konsentrasjonsteknikker, mikrohematokrit-sentrifugering og modifiserte kvantitative puffy coat-teknikker. Siden starten av meningoencephalitic scenen er svært lumske, alle pasienter Med Første fase Afrikansk trypanosomiasis trenger umiddelbar CSF undersøkelse. Eventuelle patologiske funn i CSF må tolkes som tilstedeværelsen av den andre fasen av sykdommen. CSF-undersøkelsen viser vanligvis økt antall lymfocytter, morula-celler (=plasmaceller) og høyt økte IgM-nivåer. Motile trypanosomer kan ses ved høy forstørrelse i friske preparater AV CSF (sentrifugering øker sannsynligheten for deteksjon). Trypanosomer kan også ses i blodutstryk og / eller lymfevæske. Inokulering av blod, lymf eller vævsvæske eller CSF i laboratorierotter eller mus er en pålitelig metode For å øke T. brucei rhodesiense, men er svært upålitelig ved mistanke Om T. b. gambiense diagnose. Den kliniske diagnosen kan støttes av immunologiske tester, f.eks. komplementfikseringstester, ELISA, antigen – fangst ELISA, IFAT og agglutineringstester, f. eks. kortagglutinasjonstest-CATT eller CIATT, henholdsvis (Kennedy, 2006).

i flere tiår har behandlingen av De To former For Afrikansk trypanosomiasis vært stort sett uendret. En absolutt bærebjelke i Andre fase Afrikansk trypanosomiasis er at pasientene trenger terapeutiske midler som er aktive mot den første fasen og den andre fasen likt. Uavhengig av scenen er det trypanocidale kjemoterapeutiske middel For T. b. gambiense eflornitin. I områder der dette stoffet ikke er tilgjengelig, kan pentamidin brukes. Suramin kan anbefales som første trinns behandling etterfulgt av melarsoprol for behandling av meningoencephalitic scenen. I Østafrikansk trypanosomiasis (T. b. rhodesiense) Eflornithin har liten eller ingen effekt, derfor er en to-trinns terapeutisk tilnærming (Suramin for første fase etterfulgt Av Melarsoprol for andre fase) absolutt nødvendig. Eflornithin gis i en dose på 100 mg/kg kroppsvekt intravenøst hver 6. time i 2 uker, etterfulgt av 75 mg/kg kroppsvekt oralt, hver 6. time i ytterligere 4 uker. Denne dosen gjelder for begge stadier Av Vestafrikansk T. b. gambiense sovesyke. I T. b. rhodesiense behandlingen starter med suramin (først gis en testdose med 4 mg/kg kroppsvekt intravenøst), deretter 2 dager senere gis den første dosen med 10 mg/kg kroppsvekt intravenøst, etterfulgt av 20 mg/kg kroppsvekt intravenøst på dag 2, 8, 14, 20 og 26. Etter å ha fullført dette behandlingsforløpet, I Østafrikansk trypanosomiasis (T. b. rhodesiense, meningoencephalitic stadium), er melarsoprol i stigende dosering gitt i 2 uker, etterfulgt av en gjentatt dose 1 uke etter avslutning av første behandlingsforløp. Ved relapsing eller resistent meningoencefalitt gjentas et fullt kurs av melarsoprol. Ved melarsoprolresistens kan nifurtimox gis i en dose på 2,0-2,5 mg/kg kroppsvekt oralt, hver 6.time, i en total periode på 3 måneder. Dosen av nifurtimox kan økes opp til 5 mg/kg kroppsvekt oralt, hver 6.time (varighet 1 måned) (Barrett, 2010; Burri, 2010; Lutje et al., 2010; Yun et al., 2010).nylig har en kombinasjonsbehandling av nifurtimox og eflornithine blitt testet i en prospektiv randomisert fase III studie som gjør behandlingen tryggere, billigere og enklere å administrere (Priotto et al., 2009).En stor utfordring og ulempe ved behandling Av Afrikansk sovesyke er de potensielt dødelige bivirkningene av de trypanocidale kjemoterapeutiske midlene. Mens bivirkninger av pentamidin, suramin og eflornitin vanligvis ikke er livstruende, er mortalitetsrater på 5% rapportert på grunn av de alvorlige bivirkningene av melarsoprol. Pasienter med påvist trypanosomer I CSF har økt risiko for melarsoprolindusert encefalopati, som vanligvis observeres innen 2 uker etter behandlingsstart. Samtidig prednisolonbehandling kan forhindre arsenisk encefalopati, som manifesterer ved nedsatt bevissthet, feber og kramper. Det kan imidlertid være vanskelig å diskriminere pågående, forverret eller til og med nylig utviklet trypanosomal encefalitt fra arsenisk encefalopati. Begge sykdomsenhetene kan føre til økt intrakranielt trykk, og derfor er spinal tap i tilfelle nevrologisk forverring motet. Dermed kan det ikke være mulig å diskriminere disse to sykdomsenhetene ved hjelp av forverret CSF. Behandling av økt intrakranielt trykk er obligatorisk i arsenisk encefalopati; pasienter får en intravenøs bolus av mannitol, kortikosteroider, og i tilfelle kramper, diazepam eller fenobarbital. Hjertesvikt eller hjertearytmi kan komplisere behandlingsforløpet. Siden flertallet av pasientene som behandles med arsenaler utvikler alvorlig diare, kan forstyrrede elektrolytter komplisere det kliniske bildet av arsenisk encefalopati og dets behandling (Kennedy, 2006). Den fortsatt dystre prognosen for sovesyke gjør profylakse eller til og med eliminering nødvendig (Welburn Og Maudlin, 2012).