Trypanosoma brucei (gambiense or rhodesiense)

Tsetse flies are the sole vectors of T. brucei species. Ambas as subespécies diferem no que diz respeito à ocorrência geográfica, subespécies de moscas tsé-tsé, o ambiente em que estes Vectores podem abundar e, em particular, no que diz respeito às suas manifestações clínicas e ao curso temporal da doença. T. B. gambiense (Oeste da tripanossomíase Africana) é executado um curso crônico, meningoencefalite crônica em desenvolvimento freqüentemente só muitos meses, ou mesmo anos, após a inoculação do agente patogênico, enquanto que T. b. rhodesiense (Leste da tripanossomíase Africana) regularmente executa um subaguda, é claro, e subaguda/meningoencefalite crônica pode se desenvolver dentro de poucos meses após a exposição (Kennedy, 2006; Brun et al., 2010).

O trypanosomal cancro desenvolve-se no local da inoculação (picada da mosca tsé-tsé), e dentro de poucas semanas os tripanossomas espalhou para o hemolymphatic sistema, levando-o para a primeira fase da tripanossomíase Africana; além de febre, linfadenopatia, é a marca desta fase da doença. Gradualmente, os tripanossomas penetram e se multiplicam dentro do LCR, Capilares cerebrais e tecido cerebral. A variação antigénica do tripanossoma, resultando numa contínua provocação antigénica, leva à secreção repetida de uma grande quantidade de IgM no sangue e no líquido cefalorraquidiano. Histologicamente as meninges e o parênquima cerebral pericapilar mostram infiltração linfocítica e plasmacelular (Kennedy, 2006; Brun et al., 2010).

o curso clínico adicional da tripanossomíase Africana evolui finalmente-na segunda fase-para um início insidioso de um subagudo (T. B. rhodesiense) ou meningoencefalite crónica (T. B. gambiense). As características neurológicas correspondem a uma encefalopatia difusa, desregulação dos ciclos de sono–despertar (“doença do sono”), localizando sinais, desregulação do sistema nervoso vegetativo, diminuição da consciência (“doença do sono”), e, finalmente e invariavelmente, morte.

A demonstração dos parasitas microscópicos no esfregaço de sangue, gânglios linfáticos ou trypanosomal cancro aspirar no primeiro estágio da doença podem ser melhoradas através de técnicas de concentração, microhematocrit centrifugação e modificação quantitativa puffy casaco técnicas. Uma vez que o início do estágio meningoencefalítico é muito insidioso, todos os pacientes com tripanossomíase Africana de primeiro estágio precisam de exame CSF imediato. Quaisquer achados patológicos no LCR devem ser interpretados como a presença da segunda fase da doença. O exame do LCR geralmente mostra um aumento do número de linfócitos, células de morula ( = células plasmáticas) e níveis de IgM altamente aumentados. Os tripanossomas móveis podem ser vistos com alta ampliação em preparações frescas do LCR (a centrifugação aumenta a probabilidade de detecção). Os tripanossomas também podem ser vistos no esfregaço sanguíneo e/ou no fluido linfático. Inoculação de sangue, linfa, ou líquido de tecido ou LCR em ratos de laboratório ou ratinhos é um método confiável para aumentar T. brucei rhodesiense, mas é muito pouco confiável no diagnóstico de T. B. gambiense. O diagnóstico clínico pode ser apoiado por testes imunológicos, por exemplo, testes de fixação do complemento, ELISA, Elisa de captura do antigénio, testes de IFAT e aglutinação, por exemplo, teste de aglutinação com cartão – CATT ou CIATT, respectivamente (Kennedy, 2006).durante décadas, o tratamento das duas formas de tripanossomíase Africana manteve-se praticamente inalterado. Um dos fundamentos absolutos da tripanossomíase Africana De segunda fase é que os pacientes precisam de agentes terapêuticos que sejam ativos tanto na primeira fase como na segunda fase. Independentemente da fase, o agente quimioterapêutico tripanocidal da T. B. gambiense é a eflornithine. Em áreas onde este medicamento não está disponível, pode ser utilizada pentamidina. A suramina pode ser recomendada como tratamento de primeira fase seguido de melarsoprol para a terapia da fase meningoencefalítica. Na tripanossomíase da África Oriental (T. B. rhodesiense) a Eflornitina tem pouco ou nenhum efeito, pelo que é absolutamente necessária uma abordagem terapêutica de duas fases (Suramina para a primeira fase seguida de Melarsoprol para a segunda fase). A Eflornitina é administrada numa dose de 100 mg/kg de peso corporal por via intravenosa de 6 em 6 horas durante 2 semanas, seguida de 75 mg/kg de peso corporal por via oral, de 6 em 6 horas durante mais 4 semanas. Esta dosagem aplica-se a ambas as fases da doença do sono da África Ocidental T. B. gambiense. In T. B. rodesiense o tratamento começa com suramina (primeiro a dose de teste é administrada com 4 mg/kg pc intravenosamente), depois, 2 dias depois, a primeira dose é administrada com 10 mg/kg pc intravenosamente, seguida de 20 mg/kg pc intravenosamente nos dias 2, 8, 14, 20 e 26. Após ter terminado este curso de tratamento, na tripanossomíase da África Oriental (rodesiense T. B., Fase meningoencefalítica), o melarsoprol em dosagem ascendente é administrado durante 2 semanas, seguido de uma dose repetida 1 semana após terminar o primeiro ciclo de tratamento. Em caso de recidiva ou meningoencefalite resistente, é repetido um ciclo completo de melarsoprol. Em caso de resistência ao melarsoprol, o nifurtimox pode ser administrado numa dose oral de 2, 0–2, 5 mg/kg pc, de 6 em 6 horas, durante um período total de 3 meses. A dose de nifurtimox pode ser aumentada até 5 mg/kg pc oralmente, de 6 em 6 horas (duração de 1 mês) (Barrett, 2010; Burri, 2010; Lutje et al., 2010; Yun et al., 2010).recentemente, uma terapêutica combinada de nifurtimox e Eflornitina foi testada num ensaio prospectivo randomizado de fase III, tornando o tratamento mais seguro, mais barato e mais fácil de administrar (Priotto et al., 2009).um grande desafio e desvantagem no tratamento da doença do sono Africana são os efeitos secundários potencialmente fatais dos agentes quimioterapêuticos tripanocidais. Enquanto os efeitos secundários da pentamidina, da suramina e da Eflornitina normalmente não põem em risco a vida, foram notificadas taxas de mortalidade de 5% devido aos efeitos adversos graves do melarsoprol. Os doentes com tripanossomas demonstráveis no LCR apresentam um risco aumentado de encefalopatia induzida pelo melarsoprol, que é geralmente observada nas 2 semanas após o início do tratamento. A terapêutica concomitante com prednisolona pode prevenir encefalopatia arsênica, que se manifesta por diminuição da consciência, febre e convulsões. No entanto, pode ser difícil discriminar a encefalite trypanosómica em curso, deteriorando-se ou mesmo desenvolvendo recentemente a partir da encefalopatia arsénica. Ambas as entidades da doença podem levar ao aumento da pressão intracraniana e, portanto, punção lombar em caso de deterioração neurológica é desencorajado. Assim, pode não ser possível discriminar estas duas entidades infectadas através da deterioração do QCA. O tratamento do aumento da pressão intracraniana é obrigatório na encefalopatia arsénica; os doentes recebem um bólus intravenoso de manitol, corticosteróides e, em caso de convulsões, diazepam ou fenobarbital. Insuficiência cardíaca ou arritmia cardíaca podem complicar o curso do tratamento. Uma vez que a maioria dos pacientes tratados com arsênicos desenvolvem diarréia grave, eletrólitos demente podem complicar o quadro clínico da encefalopatia arsênica e seu tratamento (Kennedy, 2006). O prognóstico ainda sombrio da doença do sono torna a profilaxia ou mesmo a eliminação urgentemente necessária (Welburn e Maudlin, 2012).