wątroba jest zdumiewającym organem, który ma do odegrania rolę w 1500 funkcjach biochemicznych w całym organizmie . Ze znacznym dopływem krwi, dużą rezerwą funkcjonalną i zdolnością do spełniania połączonych ról trawiennych, gospodarki odpadami, gruczołowych i syntezy hormonów, ma związek z większością układów organizmu w taki czy inny sposób. Nic dziwnego, że przypadki wątroby stanowią wyjątkowe wyzwanie kliniczne.

dla wszystkich wiemy o funkcji wątroby, nadal nie jesteśmy świadomi dokładnego mechanizmu, w którym trójglicerydy osadzają się w hepatocytach przypadku lipidozy wątrobowej kotów (FHL). Chociaż nie widzimy tego jako podstawowy warunek u psów lub ludzi, to niekoniecznie jest chorobą specyficzną dla kotów, które są zobowiązują mięsożerców albo. Zaobserwowano go również u świnek morskich na czczo, ciężarnych owiec, kucyków i krów po porodzie (Biourge, 2005).

jakie są główne przyczyny?

ujemny bilans energetyczny, zwykle spowodowany anoreksją, jest uważany za główną przyczynę inicjowania FHL (Valtolina, 2017). Jak oczekujemy i obserwujemy w innych przypadkach krytycznych dla kotów, niedożywienie białkowe występuje szybko, gdy dostarczane są niewystarczające kalorie.

w 5 procentach przypadków FHL występuje u zdrowych, często z nadwagą kotów, anorektyków i/lub na czczo przez dłuższy czas bez zidentyfikowanej choroby podstawowej. Ta postać choroby nazywa się pierwotną lipidozą wątrobową kotów.

w 95 procentach przypadków FHL anoreksja jest wywoływana przez wcześniej istniejące choroby, takie jak zaburzenia wchłaniania/zaburzenia trawienia (często z powodu chorób wątroby, chorób jelita cienkiego lub zapalenia trzustki), zwiększony katabolizm białek (nowotwory) lub endokrynopatie (cukrzyca, nadczynność tarczycy) (Center, 1993). Ta forma choroby nazywana jest wtórną lipidozą wątrobową kotów.

w obu przypadkach niezrównoważony proces kataboliczny prowadzi do mobilizacji obwodowych zapasów tłuszczu i utlenienia lipidów w wątrobie w celu realizacji glukoneogenezy. Proces ten jest szczególnie zaznaczony u kotów z nadwagą i otyłością, którzy mają większe zapasy tłuszczowe, aby przyczynić się do obwodowego obciążenia lipidów. Ponieważ mobilizacja tłuszczu przekracza zdolność utleniania wątroby, triglicerydy gromadzą się nadmiernie w cytoplazmie hepatocytów, powodując wtórne upośledzenie czynności wątroby i cholestazę wewnątrzwątrobową. FHL jest cytologicznie lub histologicznie diagnozowany, gdy ponad 80 procent hepatocytów jest dotkniętych (Scherk and Center, 2005). Objawy kliniczne powszechnie zidentyfikowane są żółtaczka, letarg i hepatomegalia po dłuższym okresie, jadłowstręt, szybka utrata masy ciała i wymioty (rycina 1). Rażąco, wątroba może podwoić lub nawet potroić wagę z powodu nacieku trójglicerydów (ryc. 2).