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Apresentação Do Caso
um homem de 53 anos de idade foi internado no hospital em setembro de 2005 com dor no peito. Ele tinha uma história de carcinoma nasofaríngeo em 1986, para o qual ele foi tratado com radioterapia fraccionada (62,5 Gy total). Sua pressão Arterial (BP) era de 100/70 mmHg no momento do diagnóstico. Ele estava em remissão após radioterapia radical, mas tinha hipopituitarismo parcial para o qual ele precisava de substituição de tiroxina. Seis meses antes da admissão, ele queixou-se de desconforto no peito, foi notado ser hipertensivo na clínica com pressão arterial de 156/93 mmHg e taxa de pulso de 107 bpm, e foi iniciado com atenolol. Os testes da função Renal, electrólitos, lípidos em jejum, hormona estimulante da tiróide e T4 livre (tiroxina) estavam normais. O electrocardiograma (ECG) basal foi normal. Um teste de tolerância ao exercício foi negativo. No dia da admissão, o paciente descreveu a aperto torácico retrosterno com duração de 10 minutos. Isto foi associado a palpitações e náuseas. Os seus medicamentos eram felodipina, propranolol, alprazolam e tiroxina. Na admissão, ele era marcadamente hipertenso (BP 182/123 mmHg). No exame,o paciente tinha febre. A tensão arterial dele estava persistentemente elevada. A pulsação era de 80 bpm. Caso contrário, o exame Cardiovascular não foi significativo. Ele não tinha trajes audíveis carótidos ou abdominais. O exame neurológico não foi notável. A fundoscopia estava normal. A análise à urina na cabeceira estava normal. Os electrólitos plasmáticos, a função renal, a função hepática e a amilase estavam todos normais. A glucose em jejum foi de 6, 3 mmol/L. O tamanho do coração estava normal no raio-X torácico. O ECG mostrou ritmo sinusal (90 bpm) e bloqueio incompleto do ramo direito. O doente foi inicialmente tratado para suspeita de síndrome coronária aguda e foi iniciado com uma perfusão intravenosa de nitrato. Pouco tempo depois, sua pressão caiu abruptamente para 97/62 mmHg e a perfusão de nitrato foi descontinuada. A repetição de ECG com ligações torácicas do lado direito não mostrou qualquer evidência de enfarte ventricular direito. Os testes Serial troponin T deram negativo. Ao ser questionado, ele descreveu uma história de 6 meses de desconforto no peito episódico, palpitações e sudação. Ele também descreveu flutuação marcada na pressão arterial com leituras home em torno de 80/40 mmHg e leituras marcadamente elevadas na clínica. Durante a admissão, observou-se uma flutuação frequente na pressão arterial com uma pressão arterial sistólica (pressão arterial sistólica) entre 106-226 mmHg e uma pressão arterial diastólica (pressão arterial diastólica) entre 62-114 mmHg. Isto foi acompanhado por uma taquicardia em repouso com flutuação frequente da frequência cardíaca.suspeita-se de feocromocitoma com base nos sintomas apresentados pelo doente e na pressão sanguínea labial, mas as recolhas repetidas de catecolaminas urinárias foram normais durante a admissão, apesar dos paroxismos documentados durante as recolhas. O paciente negou o uso de drogas recreativas. A avaliação psiquiátrica não suportou um diagnóstico de transtorno de ansiedade ou ataques de pânico. Vinte e quatro horas ambulatorial BP monitoramento revelou uma média dormindo BP de 107/69 mmHg, com média de frequência cardíaca 85 bpm, mas frequentes surtos da pa durante a vigília atividades diárias, com média diurna BP 139/94 mmHg e média acordado frequência cardíaca de 95 bpm (Figura 1). Tendo em conta a Grande flutuação da pressão arterial e a taquicardia em repouso, foi também considerada a falência Autónoma. O doente não tinha resposta à frequência cardíaca em pé, com resposta à frequência cardíaca reduzida à manobra de Valsalva (RR ratio 1, 07, limite inferior normal combinado com a idade: 1, 24), consistente com insuficiência parasimpática. Não houve hipotensão postural, e aritmética mental com o teste serial-7 causou um aumento significativo na tensão arterial, sugerindo que não houve falha simpática. Uma injecção intravenosa em bólus de 50 µg de nitroprussido induziu uma queda significativa na pressão arterial, mas não causou quaisquer alterações na frequência cardíaca. Da mesma forma, um aumento da pressão arterial induzida com uma injecção em bólus de 50 µg de fenilefrina não foi acompanhado por uma alteração na frequência cardíaca, suportando um diagnóstico de insuficiência barorreflexa. A revisão de seu histórico médico confirmou a irradiação extensiva para ambos os lados do pescoço durante o tratamento de seu carcinoma nasofaríngeo, e isso foi considerado a causa provável de sua falha no barorreflexo. Em apoio a esta teoria, um ultrassom duplex carótida mostrou espessamento difuso da parede interna com placas focais afetando as regiões do bulbo de ambas as artérias carótidas (Figura 2).
24 horas BP ambulatorial e pulso mostrando grande variabilidade na BP, com aumentos frequentes da BP durante as actividades diurnas e ausência de correlação da frequência cardíaca.
a imagem mostra espessamento difuso da parede interna (espessura média interna de 0,15 cm no bolbo direito, 0,16 cm no bolbo esquerdo) com placas focais presentes nas artérias carótidas comuns bilaterais distais nas regiões do bolbo.
clonidina foi prescrita ao doente, o que levou à melhoria dos seus sintomas e da sua tensão arterial. Um monitor BP Ambulatório de 24 horas repetido 4 semanas depois mostrou uma BP média de 126/83 mmHg com apenas uma onda de BP para 175/100 mmHg e apenas 30% das leituras SBP e 33% de DBP >140/90 mmHg. O doente manteve-se bem em julho de 2006 com clonidina 0, 1 mg TDS.
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