Renal parenquimatosa doença é a causa mais comum de hipertensão secundária, representando 2,5% e 5,0% de todos os casos. A hipertensão associada à doença parenquimatal renal ocorre como uma complicação de uma grande variedade de doenças renais glomerulares e intersticiais e pode acelerar o declínio da função renal se inadequadamente controlada. Hipertensão parenquimal Renal muito provavelmente representa as interacções combinadas de múltiplos mecanismos independentes: os factores potenciais incluem a manipulação deficiente do sódio, conduzindo à expansão do volume, perturbações do sistema renina-angiotensina, alterações nos compostos vasodepressores endógenos e, possivelmente, aumento da actividade das substâncias vasoactivas. Os últimos anos têm testemunhado novos insights sobre a fisiopatologia e a terapêutica desta desordem. A caracterização da endotelina e da via óxido nítrico (NO)-arginina e os seus papéis em biologia e medicina forneceram novos conhecimentos adicionais no que diz respeito à patogenese da hipertensão na doença parênquima renal. Por exemplo, derivados metilados de L-arginina que não possuem capacidade de inibidor da sintetase incluindo NG-n-dimetilarginina e n-monometil-L-arginina são encontrados no plasma humano e na urina. Os doentes com uremia crónica têm dificuldade em eliminar estes compostos, e as concentrações destes compostos em circulação podem aumentar o suficiente para resultar na inibição de nenhuma produção. Assim, a acumulação de inibidores da sintetase endógena pode contribuir para a hipertensão de insuficiência renal avançada. Do mesmo modo, foi proposto que o aumento da endotelina derivada do endotélio que resulta de lesão hipertensiva para o endotélio vascular possa levar a uma maior vasoconstrição e ao agravamento da hipertensão. Uma visão adicional deste fascinante problema deve aguardar uma caracterização bioquímica adicional de alguns dos mediadores e uma delimitação mais precisa do seu papel fisiopatológico.