1. Palidez do disco óptico em excesso de recorte.vários insultos podem ocorrer no nervo óptico e manifestar oftalmoscopicamente como palidez, atrofia, cutuca e entalhe. De longe, a doença do nervo óptico mais comum é o glaucoma. Glaucoma apresenta uma atrofia cavernosa muito característica, comumente denominada “cutping” ou “notching”. Esta neuropatia distintiva apresenta o aumento do copo do disco óptico—preferencialmente nas regiões inferiores e superiores—com um padrão de recorte vertical aumentado e comprometimento ou obliteração da jante neurotinal.

nesta doença crônica, geralmente há uma ausência de palidez. O tecido da jante permanece bem perfundido, embora os danos focais ocorram na jante neuroretinal superior e inferior.ocasionalmente, os doentes apresentam nervos ópticos do tipo glaucomatoso e apresentam características adicionais, tais como palidez, que indicam a presença de outra condição inteiramente ou de uma entidade para além do glaucoma. Existem também várias entidades clínicas e situações em que o nervo óptico pode ser comprometido e superficialmente assemelhar-se ao glaucoma. É imperativo diferenciar corretamente estas neuropatias não-glaucomatosas do glaucoma.existe palidez do disco óptico?identificar palidez do disco óptico às vezes é difícil quando a condição é sutil, ou há problemas de mídia e catarata prejudicando o julgamento. Também pode ser um desafio diferenciar a palidez do disco verdadeiro de mimics. Por exemplo, após a extração da catarata, há uma perda das propriedades atenuantes da luz da lente natural. O disco pode parecer pálido, mas não há disfunção nervosa—isto é conhecido como pseudopalor pseudofáquico, e pode ser bastante desconcertante e enganador.1

em casos unilaterais, ajuda a fotografar cada disco e compará-los lado a lado. Ao fazê-lo, a palidez do disco óptico em um olho pode ser mais facilmente identificada, mesmo quando é sutil.

atrofia óptica, manifestando-se como palidez do disco óptico, raramente existe em isolamento. Como tal, é imperativo procurar a disfunção do nervo óptico associada para separar as condições de imitação da atrofia óptica verdadeira. associações que indicam atrofia óptica verdadeira incluem perda de campo visual, redução da acuidade visual, dischromatopsia, defeito relativo das pupilas (quando unilateral ou assimétrica) e lesão da camada de fibra nervosa da retina. Na ausência de tal anomalia, deve questionar se o paciente tem atrofia óptica verdadeira.palidez do disco óptico, indicando atrofia óptica, é mais um achado do que um diagnóstico. Quando identificado, deve procurar-se uma explicação ou causa subjacente. O termo palidez nunca deve ser usado cavalierly. Ou seja, nunca escreva que você veja ou suspeite de palidez de disco na ficha de um paciente, a menos que seja realizada uma investigação sobre a causa. Se você não tem uma explicação para a palidez do disco, você deve obter uma neuroimagem adequada. A falha em investigar qualquer descoberta de palidez de disco é semelhante a escrever em um gráfico de pacientes, ” eu acho que o paciente pode ter um tumor cerebral … mas eu estou optando por não fazer nada sobre isso.”

existem numerosas causas de atrofia óptica, incluindo compressão direta do nervo ou quiasma por uma lesão de massa, enfarte, trauma, inflamação de toxicidade, infiltração e disfunção metabólica, para citar alguns. lesões compressivas que causam palidez discal neuropatia compressiva por uma lesão de massa muitas vezes podem resultar em palidez discal e atrofia óptica. A compressão prolongada resulta em atrofia óptica, que pode apresentar-se com palidez e/ou recorte da cabeça do nervo. Os navios de garantia optociliares podem ser registados à margem do disco.2,3 frequentemente, haverá aumento progressivo de recorte da cabeça do nervo óptico, um pouco semelhante ao observado no glaucoma.4-6 o principal factor de diferenciação da atrofia óptica glaucomatosa é a palidez do aro neurotinal remanescente na neuropatia compressiva.

3. O mesmo paciente tinha um defeito no campo visual bitemporal secundário ao tumor no chiasmal.

Também, há um compromisso mais significativo na borda neurorretinal na forma de entalhe que ocorre no glaucoma, mas não em lesões de compressão, onde o aumento do copo é mais simétrico com a palidez. Defeitos de campo associados com lesões de compressão incluem scotomas centrais, defeitos arqueados ou altitudinais, scotomas paracentrais, constrição de campo e defeitos que respeitam a linha hemianópica vertical. o impacto directo do nervo óptico é o mecanismo de compromisso na neuropatia óptica de compressão. Na maioria das vezes, isso deriva de uma massa de ocupação espacial dentro da órbita; embora possa ocorrer no quiasma óptico ou na cisterna supra-estelar. Nestes casos, o paciente provavelmente terá perda de campo visual orientada verticalmente.

Condições associadas com a resistência à compressão de neuropatia óptica incluem: um dolichoectatic artéria carótida; mucocele; tireóide ophthalmopathy; neoplasias, incluindo gliomas do nervo óptico, lesão do nervo bainha meningiomas, dermoid cistos, neurilemmomas (schwannomas) e orbital metástases; anomalias vasculares, tais como cavernoso hemangioma, linfangioma, simples venosa, varizes, malformação arteriovenosa, aneurisma de carótida, e carótida cavernosa fístula; inflamações, incluindo celulite orbital e pseudotumor orbital; granulomatose de Wegener; e hemorragia subperiosteal ou intra-orbital.7-16

a patogénese desta condição é a compressão mecânica do nervo que induz a estagnação do fluxo axoplasmático dentro dos neurónios individuais—tanto nas fases lenta como rápida do transporte axoplasmático. Esta estase axoplasmática provoca o subsequente inchaço dos axões, bem como a fuga de fluidos intracelulares, lípidos e proteínas para o espaço extracelular do disco óptico prelaminar.

4. Defeito inferior que era consistente com glaucoma.

As mudanças vasculares ocorrem secundariamente, como a drenagem venosa através da veia central da retina é impedida pela pressão mecânica contínua. À medida que este processo persiste, segue-se hipoxia e desorganização da matriz neural normal. Se não for tratada, a atrofia óptica acabará por se verificar. A atrofia pode ser total ou sectorial.

In 1998, David Greenfield, M. D., and colleagues published a seminal paper discussing which patients with glaucoma need neuroimaging.Na sua análise retrospectiva, compararam doentes com glaucoma que tinham pressão intra-ocular normal (pio) e tinham sido submetidos a neuroimagem como parte da sua avaliação (devido à pio normal) com doentes nos quais foram diagnosticadas lesões de compressão.

notaram que nenhum dos pacientes diagnosticados com glaucoma de tensão normal tinha evidência neuroradiológica de lesão de massa na via visual anterior. Eles também descobriram que, quando comparado ao grupo controle, com a massa de lesões, os pacientes com glaucoma eram mais velhos, bem como a melhor acuidade visual, maior vertical perda de neuroretinal da rim, o mais freqüente disco hemorragias, menos neuroretinal rim palidez e mais feixe de fibras nervosas defeitos alinhados ao longo da linha média horizontal. em contraste, aqueles pacientes com lesões de massa da via visual anterior tipicamente eram menores de 50 anos e exibiam uma acuidade visual inferior a 20/40, defeitos de campo visual alinhados verticalmente, e palidez do disco óptico em excesso de cobertura (Figura 1). Eles concluíram que idade mais jovem, níveis mais baixos de acuidade visual, defeitos de campo visual alinhados verticalmente e palidez da borda neurotinal eram mais indicativos de uma lesão de massa compressiva do que o glaucoma.

exemplos de casos
Caso 1. Um homem negro de 56 anos apresentou-se para uma consulta de glaucoma. Ele tinha sido diagnosticado com glaucoma seis anos antes na Nigéria, mas nunca recebeu tratamento.

His best-corrected visual acuity was 20/30 O. D. and light perception O. S. His pupils were equal and reactive with a left relative afferent defect. A biomicroscopia Iop era de 30 mm Hg D. e 23 mm Hg O. S. A biomicroscopia não revelou anomalias, e a Gonioscopia demonstrou ângulos normais, abertos na câmara anterior.

o exame do fundo dilatado revelou uma redução do disco óptico de 0,75/0,75 D. O. E 0,80/0,80 O. S. houve danos distintos na borda neuroretinal esquerda. A análise da camada de fibra nervosa através da polarimetria a laser foi anormal no olho esquerdo. No entanto, o que foi mais notável foi que a borda neuroretinal esquerda restante era pálida em comparação com a do olho companheiro (Figura 2). o doente tinha claramente atrofia óptica no olho esquerdo. Além disso, sua acuidade da percepção da luz não foi consistente com o corte do disco óptico de 0,80/0,80, se o glaucoma foi a única causa. Neste momento, ele foi diagnosticado com glaucoma como uma condição potencial e Suspeito de ter uma neuropatia adicional também.

5. O mesmo doente acima demonstrou inclinação superior da jante e palidez.

limiar perimetria revelou um defeito do campo visual bitemporal que respeitava a linha hemianópica vertical do olho direito e cruzava para envolver fixação no olho esquerdo (Figura 3). Isto foi consistente com um tumor no chiasmal. A ressonância magnética (IRM) confirmou o diagnóstico. este paciente tinha um tumor assim como glaucoma. O diagnóstico chave foi perda de palidez do disco e acuidade visual que foi muito pior do que seria esperado do glaucoma, bem como perda de campo visual orientada verticalmente.caso 2. Uma mulher negra de 53 anos foi referida por suspeita de glaucoma. Ela não tinha queixas visuais ou oculares. Sua acuidade visual melhor corrigida foi 20/20 em cada olho.

pupilas reativas, com um defeito relativo no olho esquerdo. O teste de visão a cores estava normal. Não houve anomalias biomicroscópicas, e os ângulos da câmara anterior estavam abertos gonioscopicamente. A pressão intra-ocular medida 30 mm Hg O. D. e 32 mm Hg O. S.

limiar perimetria revelou uma overdose de campo total e normal e um denso defeito inferior arqueado O. S., que era consistente com o glaucoma (Figura 4). O exame dilatado suscitou preocupação. O disco óptico direito dela era cor-de-rosa, distinto e normal. No entanto, o nervo esquerdo do paciente, ao demonstrar a saliência da borda neuroretinal superior temporal, também estava pálido nesta região (Figura 5). apesar de sua acuidade e visão colorida serem normais e sua pio claramente estar em uma faixa glaucomatosa, a unilateralidade e a presença de palidez no olho esquerdo levantou a suspeita de um tumor compressor do nervo óptico. O paciente foi submetido a uma ressonância magnética das órbitas e quiasma—tanto com como sem contraste—que acabou por ser normal. apesar da aparência suspeita do disco, o paciente não tem nada mais do que glaucoma e continua a fazer bem com a terapia tópica do glaucoma.

considere as causas retinais
caso 3. Um indiano de 72 anos foi encaminhado para uma consulta de glaucoma. Há muito que ele era suspeito de glaucoma de tensão normal baseado em uma ligeira assimetria de corte de disco e perda de campo visual que foi observada vários anos antes.

ele tinha sido visto por uma série de médicos em um ambiente universitário. Ele tinha recebido tratamento de glaucoma intermitentemente, e seu arquivo revelou que nenhum teste de medicação Nunca parecia baixar sua pio abaixo de seu intervalo não tratado de 12 mm Hg para 14 mm Hg.

6. A palidez superior do disco temporal e a esclerose, arteriole oclusiva, foram devidas a uma oclusão da artéria retina assintomática antiga.

sua história médica foi significativa para hipertensão controlada e hipercolesterolemia. Depois de rever a história do paciente e aparentemente ineficaz terapia médica, um médico anterior sugeriu a monitorização do paciente sem tratamento. Mais recentemente, outro médico na instalação tinha notado palidez superior do disco no olho esquerdo e procurou outra opinião. a acuidade visual melhor corrigida do paciente foi 20/20 D. O. E O. S. Não havia defeito pupilar relativo em nenhum dos olhos. O paciente não tinha queixas visuais ou oculares, mas entendeu que ele era um suspeito de glaucoma devido ao que tinha sido explicado para ele ao longo dos últimos anos. a análise da perimetria de limiar revelou um escotoma inferior imutável no olho esquerdo e um campo visual normal no olho direito. A inspeção do fundus dilatado dos nervos ópticos revelou uma relação entre o copo e o disco de 0, 6 x 0, 5 O. U. O disco óptico direito estava normal sem palidez ou alterações glaucomatosas. Não houve compromisso focal da borda neurotinal do olho esquerdo, O que explicaria a perda do campo visual se o glaucoma fosse a causa. No entanto, havia palidez do disco superior do olho esquerdo, O que correspondia à perda do campo. Assim, o paciente tinha palidez no disco em excesso de cupping, apontando para uma causa diferente do glaucoma.

para esse fim, uma inspeção cuidadosa da vasculatura adjacente da retina revelou esclerose do arteriolo temporal superior antes e além da primeira bifurcação (Figura 6). Além disso, havia vasos colaterais retinianos fracos na área temporal superior que eram indicativos de uma oclusão vascular Retiniana anterior. Neste caso, a perda de campo do paciente e a palidez do disco foram devidas a uma oclusão da artéria retina assintomática antiga.aproximando-se da palidez do disco quando a palidez do disco óptico é vista, procure corroborar a descoberta com disfunção do nervo óptico. Certifique-se de realizar testes de visão de cor, inspeção da pupila, perimetria de limiar, medição da acuidade visual melhor corrigida e avaliação da camada de fibra nervosa da retina. Estes testes podem guiá-lo para a localização e natureza do problema.a história do doente é crucial. Verifique se o doente tem conhecimento de quaisquer alterações. Se houver perda de visão, tente verificar se a redução foi gradual (indicativo de lesões compressivas) ou abrupta (sugestiva de nervo óptico ou enfarte da retina). Identificar se houve dor associada a perda de visão (tal como a observada na neurite óptica) ou se a situação foi indolor (consistente com uma neuropatia óptica isquémica anterior não arterítica). Finalmente, reveja cuidadosamente a história clínica passada e presente do paciente para quaisquer possíveis condições contributivas, tais como esclerose múltipla, disfunção da tiróide ou câncer.caso se suspeite de compressão do nervo óptico, deve ser ordenada a ressonância magnética das órbitas e quiasma, com e sem contraste. De preferência, esta imagem deve ser realizada em uma unidade fechada, porque o detalhe será melhor. Quando se suspeita de compressão da via chiasmal ou da via visual anterior, a imagem das órbitas e do quiasma será mais reveladora do que a do cérebro.

tenha em mente que a palidez do disco óptico é mais um achado do que um diagnóstico e que uma causa deve ser procurada. Nunca gravar a palidez do disco no arquivo de um paciente sem primeiro explicar ou agir sobre esta descoberta. Diferenciar cuidadosamente a palidez do disco da atrofia glaucomatosa. lembre—se sempre que a palidez em excesso de cupping é indicativo de algo que não—ou além de-glaucoma, mas que nada entala um nervo como o glaucoma.

Dr. Sowka é um Professor no New Southeastern University College of Optometry em Fort Lauderdale, Fla. Ele também é chefe de cuidados avançados e Diretor dos Serviços de Glaucoma no Eye Care Institute da Universidade Nova Sudeste.1. Snydacker D: o disco óptico normal. Estudos oftalmoscópicos e fotográficos. Am J Ophthalmol 1964; 58: 958-964. Wilhelm H, Dörr S, Paulsen F, et al. Sintomas iniciais e achados em meningiomas do nervo óptico. Klin Monbl Augenheilkd. 2009 Nov; 226 (11):869-74.
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2. Palidez do disco relativo, D. O. D. (esquerda) em comparação com O. S. (direita). A maior palidez no olho esquerdo indica atrofia óptica.