hipoalbuminemia poate fi cauzată printr-o serie de mecanisme diferite, fiecare cu rezultatul final al scăderii nivelului de albumină. Acestea includ: 1) sinteza afectată în ficat, 2) utilizarea crescută de țesut, 3) probleme de distribuție și 4) excreția sau pierderea crescută. Adesea, cauza este multifactorială ca în ciroza hepatică, unde sinteza hepatică redusă și scurgerea capilară crescută se combină pentru a scădea în continuare nivelul albuminei.

inflamație și infecțieedit

albumina este considerată un reactant negativ de fază acută, ceea ce înseamnă că, pe măsură ce apar inflamații și alte procese fiziologice acute, nivelurile acesteia scad. Acest lucru este în contrast cu reactanții de fază acută, cum ar fi proteina C reactivă (CRP), ale căror niveluri cresc odată cu procesele inflamatorii. În ceea ce privește mecanismul, inflamația duce la scăderea producției de albumină ca urmare a nivelurilor crescute de citokine, în special IL-1, IL-6 și TNF-XV. La pacienții cu infecții copleșitoare frecvente în sepsis și șoc septic, hipoalbuminemia apare ca urmare a efectelor combinatorii ale scăderii sintezei ca mai sus, a utilizării crescute de către țesuturi și a creșterii scurgerilor transcapilare din vasele de sânge datorită permeabilității vasculare crescute.

boală Hepaticăedit

albumina este sintetizată în ficat, iar albumina serică scăzută poate indica insuficiență hepatică sau boli precum ciroza și hepatita cronică. Dacă este prezent, hipoalbuminemia este în general considerată a fi un semn de ciroză hepatică avansată sau leziuni ireversibile ale ficatului. Producția de albumină poate fi cu 60-80% mai mică în ciroza avansată decât în ficatul sănătos, efect amplificat prin diluare (retenție de sare și apă), schimbări de lichide (în urma acumulării de albumină în spațiul extracelular și lichid ascitic) și chiar modificări post-transcripționale ale albuminei în sine.

boala Renalăedit

hipoalbuminemia poate fi prezentă și ca parte a sindromului nefrotic, în care cantități semnificative de proteine se pierd în urină din cauza leziunilor renale. În condiții normale, mai puțin de 30 de miligrame pe zi de albumină se pierd prin glomerul. În sindromul nefrotic, pierderea de proteine poate fi la fel de mare ca 3,5 grame pe parcursul a 24 de ore, dintre care o mare parte este albumină, ea însăși ducând la hipoalbuminemie. La copii, sindromul nefrotic este de obicei un proces primar de boală care este în mare parte idiopatic, deși sunt identificate mai multe cauze genetice cu costul și accesibilitatea secvențierii întregi a exomului. După biopsia renală, aceste sindroame sunt diagnosticate în mod obișnuit ca boală cu schimbare minimă, glomerulonefrită membranoproliferativă sau glomeruloscleroză segmentală focală. La adulți, pe de altă parte, sindromul nefrotic este de obicei un proces secundar al bolii datorită unei varietăți de factori de incitare. Acești factori pot fi diferiți, inclusiv toxine, medicamente, metale grele, autoanticorpi, complexe de anticorpi post-infecțioși sau complexe imune formate după afecțiuni maligne, cum ar fi mielomul multiplu.

Albuminuria și hipoalbuminemia rezultată pot apărea, de asemenea, în boala renală cronică, fără niveluri de pierdere a proteinelor la fel de mari ca în sindromul nefrotic. Aici, pierderea albuminei din rinichi apare din cauza scăderii ratei de filtrare glomerulară (GFR) și a pierderii ulterioare de 30 până la 300 miligrame de albumină pe zi. De-a lungul lunilor, acest lucru poate duce la hipoalbuminemie, o caracteristică comună a bolii renale în stadiul final. Modificările distribuției fluidelor și prezența inflamației continue în boala renală cronică în combinație cu hipoalbuminemia îngreunează în special controlul stării fluidelor.

malnutriție sau malabsorbție