levern är ett häpnadsväckande organ som har en roll att spela i 1500 biokemiska funktioner i hela kroppen. Med en betydande blodtillförsel, massiv funktionell reservkapacitet och förmågan att uppfylla kombinerade matsmältnings -, avfallshanterings -, körtel-och hormonsyntetiska roller har den en koppling till de flesta kroppssystem på ett eller annat sätt. Inte konstigt att leverfall utgör en unik klinisk utmaning.

För allt vi vet om leverns funktion är vi fortfarande omedvetna om den exakta mekanismen genom vilken triglycerider deponeras i hepatocyterna i ett feline hepatic lipidosis (FHL) fall. Även om vi inte ser detta som ett primärt tillstånd hos hundar eller människor, är det inte nödvändigtvis en sjukdom som är specifik för katter som är obligatoriska köttätare heller. Det har också observerats hos fastande marsvin, gravida tackor, ponnyer och postpartumkor (Biourge, 2005).

vilka är de främsta orsakerna?

en negativ energibalans, vanligtvis orsakad av anorexi, anses vara den främsta orsaken till att FHL initieras (Valtolina, 2017). Som vi förväntar oss och observerar i andra kattkritiska vårdfall uppstår proteinundernäring snabbt där otillräckliga kalorier levereras.

i 5 procent av fallen förekommer FHL hos friska, ofta överviktiga katter, anorexiska och / eller fastade under en längre tid utan identifierad underliggande sjukdom. Denna form av sjukdomen kallas primär kattleverlipidos.

I 95 procent av FHL-Fallen utlöses anorexi av redan existerande sjukdomar, såsom malabsorption/maldigestionstörningar (ofta på grund av leversjukdomar, tarmsjukdomar eller pankreatit), ökad proteinkatabolism (neoplasi) eller endokrinopatier (diabetes mellitus, hypertyreoidism) (Center, 1993). Denna form av sjukdomen kallas sekundär Felin hepatisk lipidos.

i båda fallen leder den obalanserade kataboliska processen till mobilisering av perifera fettlager och lipidoxidering i levern för att uppfylla glukoneogenes. Denna process är särskilt markerad hos överviktiga och överviktiga katter som har större fettbutiker för att bidra till den perifera lipidbelastningen. Eftersom fettmobilisering överväger leveroxideringskapaciteten ackumuleras triglycerider överdrivet i hepatocyternas cytoplasma, vilket resulterar i sekundär försämring av leverfunktionen och intrahepatisk kolestas. FHL diagnostiseras cytologiskt eller histologiskt när mer än 80 procent av hepatocyterna påverkas (Scherk och Center, 2005). Kliniska tecken som vanligtvis identifieras är gulsot, slöhet och hepatomegali efter en längre period, anorexi, snabb viktminskning och kräkningar (Figur 1). Grovt kan levern fördubblas eller till och med tredubblas i vikt på grund av triglyceridinfiltration (Figur 2).