Vědci objevili dědičnou mozkové dráhy, které zvyšuje riziko vzniku úzkosti u opic, a pokud se výzkum promítá do člověka, mohlo by to mít obrovské důsledky pro léčbu zdrcující úzkost.

i Když je pravda, že úzkostné poruchy jsou jedním z nejvíce všudypřítomná a vysilující duševní poruchy, které známe – postihující miliony lidí na celém světě – to neznamená, že jsme plně pochopili.

Vědci vědí, že úzkostné poruchy mohou být způsobené jednak environmentální, jednak genetické faktory, ale když jde o dědičnost, stále nevíme mnoho o tom, jak jsou předávány z generace na generaci.

nyní zajímavá nová studie na zvířatech nabízí trochu více vhledu do toho, jak se úzkost vyvíjí, jak mění mozek a jak se přenáší z rodičů na děti.

„Když jsme začali tento výzkum, věděli jsme, že tak málo o mozku zapojených regionů, zejména u primátů,“ řekl jeden z výzkumníků, psychiatr Jonathan Oler z University of Wisconsin.

„Tato studie svědčí o tom, jak důležité je studium zvířat, které se vztahují na člověka, jak se nám umožňují dozvědět se o příčinách lidské úzkosti a tak jsme se potenciálně mohou vyvinout lepší zacházení a doufejme, že strategie prevence.“

Pomocí funkční magnetické rezonance (fMRI), studie zkoumala mozek stovky související pre-dospívající makaků rhesus s různými úrovněmi úzkost temperamentu.

důraz byl kladen konkrétně na extrémní úzkostné temperamenty (AT), protože jsou významným rizikovým faktorem úzkostných poruch a deprese u lidských dětí. Záměrem bylo vytvořit nehumánní model primátů AT, o kterém se předpokládá, že je asi 30 procent dědičných mezi opicemi rhesus.

při zkoumání výsledků vědci zjistili neurální spojení mezi dvěma oblastmi amygdaly – mozkovým strachem-které souvisejí s úzkostí u pre-adolescentních makaků rhesus. Bylo zjištěno, že kontinuum neuronů je dědičné a rozprostírá se mezi centrálním jádrem amygdaly a jádrem lůžka stria terminalis v rozšířené amygdale.

výsledky jsou dále podporovány předchozí studie stejných autorů, které prokázaly, že metabolické změny spojené s úzkostí ve stejné obvody pomocí pozitronové emisní tomografie (PET).

Existuje spousta známá omezení při použití PET a fMRI studie neurobiologie, ale společně, dvě studie naznačují, že stejné geny hlubších připojení nové-našel obvod také tvoří základ NA.

„tak, jak jsme to měřit změny u opic je velmi podobný způsobu, který používáme k měření tohoto obvodu v našich studiích úzkosti v lidské děti, takže tento výzkum je vysoce translační,“ řekl hlavní autor a biologický psychiatr, Ned Kalin.

“ první pohled na opice nám poskytl vodítka o tom, na které systémy se zaměřit v našich studiích ohrožených malých dětí.“

to neznamená, že tento konkrétní obvod je plně zodpovědný za AT. Jako úzkostné poruchy, AT a další související konstrukce jsou kombinací dědičných a environmentálních faktorů. Ale to neznamená, že nová zjištění jsou triviální, buď.

Extrémní early-life úzkost je jedním z největších rizikových faktorů pro úzkostné poruchy a deprese, a přesto většina současných ošetření adresu příznaků, spíše než základní problém. Čím více vědců se dozvěděli o patofyziologie úzkostných poruch, tím je pravděpodobnější, že budoucnost léčby může zastavit onemocnění z rozvojových.

„data z druhů blízce příbuzných člověku, tato zjištění silně poukazují na změny v lidské mozkové funkce, které přispívají k úrovni jedince úzkost,“ řekl Kalin.

„a co je nejdůležitější tyto poznatky jsou velmi důležité pro děti s patologickou úzkost a držet slib, aby vodítkem pro vývoj nových léčebných přístupů.“

autoři nové studie doufají, že jejich zjištění pomohou budoucímu výzkumu úzkostných poruch u ohrožených dětí.

„pokračujeme v objevování mozkových obvodů, které jsou základem lidské úzkosti, zejména změn ve funkci obvodu, které jsou základem rizika vzniku úzkosti a depresivních poruch v raném dětství,“ řekl Kalin.

studie byla publikována v časopise Journal of Neuroscience.