forskere har opdaget en arvelig hjernevej, der øger risikoen for angst hos aber, og hvis forskningen oversættes til mennesker, kan det have enorme konsekvenser for behandling af overvældende angst.

selvom det er rigtigt, at angstlidelser er en af de mest gennemgribende og svækkende psykiske lidelser, som vi kender til – påvirker millioner af mennesker over hele verden – betyder det ikke, at vi fuldt ud forstår dem.

forskere ved, at angstlidelser kan skabes af både miljømæssige og genetiske faktorer, men når det kommer til arvelighed, ved vi stadig ikke meget om, hvordan de overleveres fra generation til generation.

nu giver et spændende nyt dyreforsøg lidt mere indsigt i, hvordan angst udvikler sig, hvordan det ændrer hjernen, og hvordan det overføres fra forældre til børn.

“da vi begyndte denne forskning, vidste vi så lidt om de involverede hjerneområder, især i primatarter,” sagde en af forskerne, psykiater Jonathan Oler fra University of Viconsin.

“denne undersøgelse taler om, hvor vigtigt det er at studere dyr, der er relateret til mennesker, da de giver os mulighed for at lære om årsagerne til menneskelig angst, og ved at gøre det kan vi potentielt udvikle bedre behandling og forhåbentlig forebyggelsesstrategier.”

Ved hjælp af funktionel magnetisk resonansafbildning (fMRI) undersøgte undersøgelsen hjernerne hos hundreder af relaterede præ-adolescente rhesusmakakker med forskellige niveauer af ængstelige temperamenter.

fokus var specifikt på ekstreme angsttemperaturer (AT), fordi disse er en signifikant risikofaktor for angstlidelser og depression hos menneskelige børn. Ideen var at skabe en ikke-menneskelig primatmodel af AT, som menes at være omkring 30 procent arvelig blandt rhesusaber.

undersøgelsen af resultaterne fandt forskerne neurale forbindelser mellem to regioner i amygdalaen – hjernens frygtcenter – der er relateret til angst i præ-adolescent rhesus makaker. Kontinuumet af neuroner viste sig at være arveligt og strækker sig mellem den centrale kerne i amygdala og sengekernen i stria terminalis i den udvidede amygdala.

resultaterne understøttes yderligere af en tidligere undersøgelse fra de samme forfattere, der demonstrerede metaboliske ændringer forbundet med angst i det samme kredsløb ved hjælp af positronemissionstomografi (PET).

der er masser af kendte begrænsninger, når man bruger PET og fMRI til at studere neurobiologi, men tilsammen antyder de to undersøgelser, at de samme gener, der ligger til grund for forbindelsen til det nyfundne kredsløb, også ligger til grund for at.

“den måde, vi måler denne ændring på aber, ligner meget den metode, vi bruger til at måle dette kredsløb i vores studier af angst hos menneskelige børn, så denne forskning er meget translationel,” sagde seniorforfatter og biologisk psykiater, Ned Kalin.

“at se først på aberne har givet os ledetråde om, hvilke systemer vi skal fokusere på i vores studier af udsatte små børn.”

Dette er ikke at sige, at dette særlige kredsløb er fuldt ansvarlig for AT. Ligesom angstlidelser er AT og andre relaterede konstruktioner en kombination af arvelige og miljømæssige faktorer. Men det betyder ikke, at de nye resultater er trivielle, enten.

ekstrem angst i det tidlige liv er en af de største risikofaktorer for angstlidelser og depression, men alligevel behandler de fleste aktuelle behandlinger symptomer snarere end det underliggende problem. Jo flere forskere lærer om patofysiologien af angstlidelser, jo mere sandsynligt er det, at fremtidige behandlinger kan forhindre lidelsen i at udvikle sig.

“i data fra en art, der er nært beslægtet med mennesker, peger disse fund stærkt på ændringer i menneskelig hjernefunktion, der bidrager til niveauet for en persons angst,” sagde Kalin.

“vigtigst af alt er disse fund meget relevante for børn med patologisk angst og holder løftet om at lede udviklingen af nye behandlingsmetoder.”

forfatterne af den nye undersøgelse håber, at deres fund vil hjælpe fremtidig forskning i angstlidelser hos børn i fare.

“vi fortsætter med at opdage de hjernekredsløb, der ligger til grund for menneskelig angst, især de ændringer i kredsløbsfunktionen, der ligger til grund for den tidlige barndomsrisiko for at udvikle angst og depressive lidelser,” sagde Kalin.

undersøgelsen blev offentliggjort i Journal of Neuroscience.