forskare har upptäckt en ärftlig hjärnväg som ökar risken för ångest hos apor, och om forskningen översätts till människor kan det få stora konsekvenser för att behandla överväldigande ångest.

även om det är sant att ångeststörningar är en av de mest genomgripande och försvagande psykiska störningarna som vi känner till – som påverkar miljontals människor över hela världen – betyder det inte att vi helt förstår dem.

forskare vet att ångeststörningar kan orsakas av både miljö-och genetiska faktorer, men när det gäller ärftlighet vet vi fortfarande inte mycket om hur de överlämnas från generation till generation.

nu erbjuder en spännande ny djurstudie lite mer inblick i hur ångest utvecklas, hur det förändrar hjärnan och hur det överförs från föräldrar till barn.

”När vi började denna forskning visste vi så lite om de involverade hjärnregionerna, särskilt i primatarter,” sade en av forskarna, psykiater Jonathan Oler från University of Wisconsin.

” denna studie talar om hur viktigt det är att studera djur som är relaterade till människor eftersom de tillåter oss att lära oss om orsakerna till mänsklig ångest och genom att göra det kan vi potentiellt utveckla bättre behandling och förhoppningsvis förebyggande strategier.”

med funktionell magnetisk resonansavbildning (fMRI) undersökte studien hjärnorna hos hundratals relaterade rhesus-makaker före ungdomar med olika nivåer av oroliga temperament.

fokus var specifikt på extrem ångest temperament (AT) eftersom dessa är en signifikant riskfaktor för ångeststörningar och depression hos mänskliga barn. Tanken var att skapa en icke-mänsklig primatmodell av AT, som tros vara ungefär 30 procent ärftlig bland rhesusapor.

genom att undersöka resultaten fann forskarna neurala kopplingar mellan två regioner i amygdala – hjärnans rädsla centrum – som är relaterade till ångest hos pre-ungdomar rhesus makaker. Kontinuumet av neuroner befanns vara ärftligt och sträcker sig mellan den centrala kärnan i amygdala och bäddkärnan i stria terminalis i den utökade amygdala.

resultaten stöds vidare av en tidigare studie från samma författare som visade metaboliska förändringar associerade med ångest i samma kretsar med positronemissionstomografi (PET).

det finns många kända begränsningar när man använder PET och fMRI för att studera neurobiologi, men tillsammans tyder de två studierna på att samma gener som ligger till grund för anslutningen av den nyfunna kretsen också ligger till grund för AT.

”hur vi mäter denna förändring hos apor är mycket lik den metod som vi använder för att mäta denna krets i våra studier av ångest hos mänskliga barn, så denna forskning är mycket translationell”, säger seniorförfattare och biologisk psykiater, ned Kalin.

”titta först på aporna har gett oss ledtrådar om vilka system vi ska fokusera på i våra studier av riskbarn.”

detta är inte att säga att denna speciella krets är fullt ansvarig för AT. Liksom ångeststörningar är AT och andra relaterade konstruktioner en kombination av ärftliga och miljöfaktorer. Men det betyder inte att de nya resultaten är triviala heller.

extrem ångest i tidigt liv är en av de största riskfaktorerna för ångeststörningar och depression, men de flesta aktuella behandlingar adresserar symtom snarare än det underliggande problemet. Ju fler forskare lär sig om patofysiologin hos ångeststörningar, desto mer sannolikt är det att framtida behandlingar kan stoppa sjukdomen från att utvecklas.

”i data från en art som är nära besläktad med människor pekar dessa fynd starkt på förändringar i mänsklig hjärnfunktion som bidrar till nivån på en individs ångest”, säger Kalin.

”viktigast av allt är dessa resultat mycket relevanta för barn med patologisk ångest och håller löftet att styra utvecklingen av nya behandlingsmetoder.”

författarna till den nya studien hoppas att deras resultat kommer att hjälpa framtida forskning om ångeststörningar hos barn i riskzonen.

” vi fortsätter att upptäcka hjärnkretsarna som ligger till grund för mänsklig ångest, särskilt förändringarna i kretsfunktionen som ligger till grund för risken för tidig barndom att utveckla ångest och depressiva störningar”, säger Kalin.

studien publicerades i Journal of Neuroscience.