Junkční a komorové arytmie

Srdeční arytmie, které vznikají v nebo pod AV uzlem, jsou klasifikovány jako junkční (AV uzel nebo svazek Jeho) nebo ventrikulární (komorové vedení tkání nebo myokardu), resp. Stanovení přesného původu abnormálního impulsu může být obtížné, ale příležitostně může být dosaženo pečlivou kontrolou komplexu QRS. Junctional impulsy mají větší pravděpodobnost, že budou mít za následek úzký, relativně normálně se objevující komplex QRS (obrázek 3-34). Komplexy, které pocházejí z Komor, jsou naopak prováděny abnormálně a pomaleji, což vede k širokým morfologicky abnormálním QRS a abnormálním t vlnám (obrázky 3-35 a 3-36). Některé spojovací tachykardie mohou být prováděny aberantně, což má za následek široké a morfologicky bizarní komplexy QRS. Junkční a komorové ektopické rytmy mohou vyvolat abnormální vzorce aktivace komor, které mohou elektricky destabilizovat zhoršující se ventrikulární flutter nebo fibrilaci (viz obrázek 3-36, E).

normální srdce obsahuje latentní (dceřiné) kardiostimulátory v Av a ventrikulárních specializovaných tkáních. Činnost těchto potenciálních kardiostimulátorem se může projevit v období, sinus bradykardie (viz předchozí odstavce) nebo AV bloku (viz následující odstavce), což vede k úniku komplexy nebo útěk rytmy. Útěk rytmy jsou charakterizovány tím, pomalý srdeční komory sazby, často mezi 15 až 25 tepů/min (viz následující odstavce a Obrázek 3-34, B). Specifická antiarytmika léčiva potlačení útěk rytmy obecně není nutné, a je kontraindikováno, protože tyto rytmy mohou sloužit jako jediný záchranný mechanismus pro zahájení kontrakce komor. Řízení únikových rytmů by mělo směřovat k určení příčiny sinusové bradykardie nebo AV bloku.

Občas normální dceřiné společnosti kardiostimulátory mohou být posílena a vypouštění rychlostí, která se rovná nebo mírně nad SA sazba (obvykle mezi 60 a 80 tepů/min). Výsledný rytmus se běžně označuje jako zrychlený idionodální nebo idioventrikulární rytmus nebo pomalá komorová tachykardie (viz obrázek 3-36, B). Podmínky, které podporují rozvoj zrychlených idioventrikulárních rytmů, zahrnují endotoxemii, autonomní nerovnováhu, poruchy acidobazické poruchy a abnormality elektrolytů.254 Některé kombinace preanesthetic léky jako xylazinu a detomidine a anestetik (halotan) potlačit SA funkce, potenciálně vede k sinusové bradykardii a zároveň podpořit účinky katecholaminů na latentní junkční a komorové kardiostimulátory.255 Idioventrikulární rytmy jsou často poměrně pravidelné a mohou být nesprávně diagnostikovány jako sinusová tachykardie během auskultace nebo palpace periferních pulsů. Přetrvávající, nevysvětlitelná mírná až středně těžká tachykardie by měla vyvolat hodnocení EKG, aby se správně určil srdeční rytmus. Většina idioventricular rytmy jsou obecně málo klinických (electrophysiologic a hemodynamické) význam a spontánně s vhodnou léčbu nebo řešení základní onemocnění. Doplnění elektrolytů (draslík, hořčík) a korekce deficitů tekutin a poruch acidobazické rovnováhy mohou být prospěšné. Léčba lidokainem se někdy podává jako intraoperační doplněk k celkové anestezii nebo jako prokinetické léčivo při léčbě pooperačního ileu (viz Kapitola 22).

Junkční a komorové komplexy, které vznikají brzy vzhledem k další normální srdečního cyklu jsou označeny jako předčasná junkční nebo ventrikulární komplexy (viz obrázek 3-34, a 3-35,). Často jsou spojeny s podáváním léků (tj. hypokalemie, hypomagnezémie), acidobazické poruchy, ischémie nebo zánět. Předčasné komplexy se mohou objevit jako jednotlivé události, dvojice( páry), trojčata nebo krátké běhy. Srdeční rytmus se vyznačuje sinus beats následoval v pevné tažné interval o předčasné komorové beaty, je označována jako komorová bigeminie (viz Obrázek 3-36,). Opakující se ektopické komplexy, které se vyskytují v krátkých dávkách nebo bězích, se nazývají nekonzistentní nebo paroxysmální komorové tachykardie. Mohou se také vyskytnout trvalé junktivní a komorové tachykardie (viz obrázky 3-35, C A D a 3-36, C). Komorové tachykardie jsou označovány jako jednotné (monomorfní) je-li QRS-T morfologie ektopické beaty je konzistentní v průběhu nahrávání a jako mnohotvárné (polymorfní) pokud dva nebo více abnormálních QRS-T konfigurace může být identifikován (viz Obrázek 3-36, D). Torsades de pointes představují specifickou formu polymorfní komorové tachykardie charakterizované progresivními změnami ve směru QRS, což vede ke stálému zvlnění v ose QRS. Ventrikulární flutter a fibrilace jsou charakterizovány chaotickým ventrikulárním aktivačním vzorem, což vede k nekoordinovaným zvlněním elektrické základní linie (obrázek 3-36, E).

předčasné Ventrikulární komplexy a junkční arytmie jsou obvykle považovány za abnormální v koně, i když izolované komorové ektopické komplexy mohou být častější, než poznal z rutinní EKG studie.127,256 klinický význam příležitostného junkčního nebo komorového předčasného komplexu u koně je obtížné zjistit. Přetrvávající nebo opakující junkční nebo ventrikulární rytmy jsou orientační srdečních onemocnění, systémové onemocnění, nebo drogami indukované abnormální srdeční rytmus. Komorová tachykardie může být život ohrožující, pokud arytmie je rychlé (např. nad 180 tepů/min), mnohotvarý (polymorfní, včetně torsades de pointes), nebo se vyznačuje krátkou spojovací intervalu a R-o-T jevu (R-o-T odkazuje na extrasystoly vyskytující se na vrcholu předcházejícího T vlna). Komorová tachykardie může postupovat do komorového flutteru nebo ventrikulární fibrilace, rytmy, které běžně indikují terminální události (viz obrázek 3-36, E).

Zrychlené idionodal nebo idioventricular rytmy a junkční nebo ventrikulární tachykardie obvykle způsobují rušení s AV vedení běžné SA impulsy při ponechání fibrilace aktivace nedotčena. Výsledná (nezávislý) soužití SA aktivita (P vlna) a ektopické komorové aktivity (QRS-T) je běžně označována jako AV disociace (viz obrázek 3-34, a a B, 3-35, C a D, a 3-36, B). Vlny P se mohou zdát „pochodovat dovnitř a ven“ komplexu QRS, když se nezávislé atriální a komorové kardiostimulátory vybijí podobnými rychlostmi. Tento jev se nazývá isorhytmická AV disociace a je občas pozorován u dospělých koní během inhalační anestézie; zřídka vyžaduje terapii, protože komorová frekvence je udržována v blízkosti normálních hodnot. Je důležité si uvědomit, že únikové rytmy spojené se sinusovou bradykardií nebo úplným av blokem také způsobují AV disociaci (obrázek 3-37, C). Tak AV disociace je čistě popisný termín EKG nálezu a ani charakterizuje typ a patofyziologický mechanismus arytmie, ani určuje terapeutický přístup.

identifikace nevodivých P vln je běžná během trvalých junkčních nebo komorových tachykardií (viz obrázek 3-36). Některé P vlny mohou být pohřbeny v ektopických komplexech QRS-T (zejména při rychlejších tepových frekvencích), což ztěžuje jejich identifikaci. Použití třmenů EKG pomáhá určit interval P-P a může výrazně usnadnit identifikaci P vln. Příležitostně mohou být síňové impulsy prováděny normálně, což vede k zachycení rytmů nebo fúzních rytmů. Zachytit beats se vyznačují normální P-QRS-T, konfigurace, vyplývající z normální komorové aktivace vyskytující se před mimoděložní zaměření vypouštění (viz Obrázek 3-36, C). Fúzní rytmy jsou pozorovány, když jak provedený impuls, tak ektopický impuls způsobují současnou komorovou aktivaci. Morfologie QRS-T fúzního rytmu představuje součet normálního a ektopického rytmu (viz obrázek 3-36, B).

EKG by měl být pečlivě sledován v průběhu indukce a během udržování anestezie u koní s junkční nebo ventrikulární arytmie (viz Kapitola 8). Sedativa a anestetika by měla být zvolena pečlivě, aby se zabránilo podávání proarytmik (např. Měla by být k dispozici antiarytmika (viz tabulka 3-10).194,211,257 Junkční a komorové arytmie, které se vyvíjejí intraoperativně by mělo být zacházeno, když předčasné komplexy jsou časté, mnohotvarý (polymorfní), nebo rychlý (>100 až 120 tepů/min); vykazují R-on-T charakteristiky; nebo existují důkazy o hypotenzi. Lidokain se běžně používá jako léčba junkčních nebo komorových arytmií u koní. Lidokain je obvykle dobře snášen, ale bolusové dávky by neměly překročit 2 mg/kg intravenózně. Nadměrné dávky lidokainu mohou vyvolat neurotoxické vedlejší účinky (dezorientace, svalové fascikulace a křeče) nebo hypotenzi u anestetizovaných koní. Fluidní terapie a zejména udržování normální koncentrace draslíku v séru (4 až 5 mEq / L) jsou nezbytné pro účinnost antiarytmické terapie. 25 až 150 mg/kg/den intravenózně, zředěné polyionickým izotonickým roztokem) může být prospěšné. Terapeutické dávky hořčíku jsou považovány za léčbu volby pro torsades de pointes(viz tabulka 3-10). Prokainamid nebo chinidin glukonát je potenciálně účinná terapie pro léčbu komorových tachyarytmií rezistentních na lidokain a hořčík. Obě léky mohou způsobit hypotenzi a sníženou kontraktilitu myokardu a musí být podávány opatrně. Před zahájením léčby je třeba pečlivě zvážit přínosy předoperační nebo intraoperační antiarytmické léčby.120,122,194

Prognóza je příznivá pro občasné jeden ektopické komorové komplexy, a to zejména v nepřítomnosti jiných příznaků srdečního onemocnění. Prognóza trvalé junktivní nebo komorové tachykardie je obvykle hlídána, zejména pokud existují důkazy o významném strukturálním srdečním onemocnění nebo městnavém srdečním selhání. Prognóza multiformní komorové tachykardie nebo torsades de pointes je obvykle špatná.