Junctional och ventrikulär arytmi

hjärtarytmier som har sitt ursprung i eller under AV-noden klassificeras som junctional (av-nod eller bunt av His) eller ventrikulär (ventrikulär ledande vävnader eller myokardium). Att bestämma det exakta ursprunget för den onormala impulsen kan vara svårt men ibland kan uppnås genom noggrann inspektion av QRS-komplexet. Korsimpulser är mer benägna att resultera i ett smalt, relativt normalt förekommande QRS-komplex (figur 3-34). Komplex som har sitt ursprung i ventriklarna utförs däremot onormalt och långsammare, vilket resulterar i breda, morfologiskt onormala QRS och onormala T-vågor (figurerna 3-35 och 3-36). Vissa korsningsbara takykardier kan utföras avvikande, vilket resulterar i breda och morfologiskt bisarra QRS-komplex. Korsningsbara och ventrikulära ektopiska rytmer kan ge onormala ventrikulära aktiveringsmönster som kan elektriskt destabilisera försämrad ventrikulär fladder eller fibrillering (se figur 3-36, E).

det normala hjärtat innehåller latenta (dotterbolag) hjärtpacemakers inom AV-och ventrikulära specialvävnader. Aktiviteten hos dessa potentiella pacemakers kan manifesteras under perioder med sinus bradykardi (se föregående stycken) eller AV-block (se följande stycken), vilket leder till flyktkomplex eller flyktrytmer. Flyktrytmer kännetecknas av långsamma ventrikulära hastigheter, ofta mellan 15 och 25 slag/min (se följande stycken och figur 3-34, B). Specifik antiarytmisk läkemedelsuppression av flyktrytmer är i allmänhet inte nödvändig och är kontraindicerad eftersom dessa rytmer kan fungera som den enda räddningsmekanismen för initiering av ventrikulär sammandragning. Hantering av flyktrytmer bör vara mot bestämning av orsaken till sinus bradykardi eller av-block.

Ibland kan de normala dotterpacemakarna förbättras och urladdas med en hastighet som är lika med eller något över SA-hastigheten (vanligtvis mellan 60 och 80 slag/min). Den resulterande rytmen kallas vanligen accelererad idionodal eller idioventrikulär rytm eller långsam ventrikulär takykardi (se figur 3-36, B). Villkor som gynnar utvecklingen av accelererade idioventrikulära rytmer inkluderar endotoxemi, autonom obalans, syrabasstörningar och elektrolytavvikelser.254 vissa kombinationer av preanestetiska läkemedel såsom xylazin och detomidin och anestetiska läkemedel (halotan) undertrycker SA-funktionen, vilket potentiellt resulterar i sinus bradykardi samtidigt som katekolaminernas effekter förbättras på latenta korsningsbara och ventrikulära pacemakers.255 Idioventrikulära rytmer är ofta ganska regelbundna och kan feldiagnostiseras som sinus takykardi under auskultation eller palpation av perifera pulser. Ihållande, oförklarlig mild till måttlig takykardi bör leda till en EKG-utvärdering för att korrekt bestämma hjärtrytmen. De flesta idioventrikulära rytmer har i allmänhet liten klinisk (elektrofysiologisk och hemodynamisk) betydelse och löser sig spontant med lämplig behandling eller upplösning av den underliggande sjukdomen. Elektrolyttillskott (kalium, magnesium) och korrigering av vätskeunderskott och syrabasstörningar kan vara fördelaktiga. Lidokainbehandling administreras ibland som ett intraoperativt tillägg till generell anestesi eller som ett prokinetiskt läkemedel vid hantering av postoperativ ileus (se kapitel 22).

Junktionella och ventrikulära komplex som uppstår tidigt i förhållande till nästa normala hjärtcykel betecknas som för tidiga junktionella eller ventrikulära komplex (se figurerna 3-34, a och 3-35, a). De är ofta förknippade med administrering av läkemedel (dvs., katekolaminer, digoxin, halotan), sympatisk stimulering, elektrolytstörningar (dvs hypokalemi, hypomagnesemi), syrabasstörningar, ischemi eller inflammation. För tidiga komplex kan förekomma som enstaka händelser, kopplingar (par), tripletter eller korta körningar. En hjärtrytm som kännetecknas av sinusbeats följt vid ett fast kopplingsintervall av för tidiga ventrikulära slag kallas ventrikulär bigeminy (se figur 3-36, a). Repetitiva ektopiska komplex som förekommer i korta skurar eller körningar kallas nonsustained eller paroxysmal ventrikulär takykardier. Ihållande korsningsbara och ventrikulära takykardier kan också förekomma (se figurerna 3-35, C och D och 3-36, C). Ventrikulära takykardier kallas enhetliga (monomorfa) om QRS-T-morfologin hos de ektopiska beats är konsekvent under hela inspelningen och som multiform (polymorf) om två eller flera onormala QRS-T-konfigurationer kan identifieras (se figur 3-36, D). Torsades de pointes representerar en specifik form av polymorf ventrikulär takykardi som kännetecknas av progressiva förändringar i QRS-riktningen, vilket leder till en stadig vågning i QRS-axeln. Ventrikulär fladder och fibrillering kännetecknas av ett kaotiskt ventrikulärt aktiveringsmönster, vilket leder till okoordinerade vågor av den elektriska baslinjen (figur 3-36, E).

ventrikulära prematura komplex och korsningsarytmier anses vanligtvis onormala hos hästen, även om isolerade ventrikulära ektopiska komplex kan vara vanligare än erkända från rutinmässiga EKG-studier.127,256 den kliniska betydelsen av ett tillfälligt korsande eller ventrikulärt för tidigt komplex hos hästen är svårt att fastställa. Ihållande eller repetitiva korsningsrytmer eller ventrikulära rytmer indikerar hjärtsjukdom, systemisk sjukdom eller en läkemedelsinducerad abnormitet i hjärtrytmen. Ventrikulär takykardi kan vara livshotande om arytmi är snabb (t.ex. över 180 slag/min), multiform (polymorf, inklusive torsades de pointes) eller kännetecknas av ett kort kopplingsintervall och r-on-t-fenomen (R-on-T avser för tidiga komplex som uppträder på toppen av föregående T-våg). Ventrikulär takykardi kan utvecklas till ventrikulär fladder eller ventrikelflimmer, rytmer som vanligtvis indikerar terminala händelser (Se figur 3-36, E).accelererade idionodala eller idioventrikulära rytmer och korsningsbara eller ventrikulära takykardier orsakar vanligtvis störningar i AV-ledning av normala SA-impulser medan atriell aktivering inte påverkas. Den resulterande (oberoende) samexistensen av SA-aktiviteten (P-våg) och den ektopiska ventrikulära aktiviteten (QRS-T) kallas vanligen AV-dissociation (se figurerna 3-34, A och B, 3-35, C och D och 3-36, B). P-vågorna kan tyckas ”marschera in och ut” av QRS-komplexet när den oberoende atriella och ventrikulära pacemakerns foci släpper ut med liknande hastigheter. Detta fenomen kallas isorytmisk av-dissociation och observeras ibland hos vuxna hästar under inhalationsanestesi; det kräver sällan terapi eftersom ventrikelhastigheten bibehålls nära normala värden. Det är viktigt att notera att flyktrytmer associerade med sinus bradykardi eller komplett AV-block också orsakar av-dissociation (figur 3-37, C). Således är av-dissociation en rent beskrivande term för ett EKG-fynd och karakteriserar varken arytmiens typ och patofysiologiska mekanism eller bestämmer det terapeutiska tillvägagångssättet.

identifieringen av icke-ledda P-vågor är vanligt vid ihållande korsningsbara eller ventrikulära takykardier (se figur 3-36). Vissa P-vågor kan begravas i de ektopiska QRS-T-komplexen (särskilt under snabbare hjärtfrekvens), vilket gör deras identifiering svår. Användningen av EKG-kaliper hjälper till att bestämma P – p-intervallet och kan i hög grad underlätta identifieringen av P-vågor. Ibland förmaksimpulser kan utföras normalt, vilket leder till fånga beats eller fusion beats. Capture beats kännetecknas av en normal p-QRS-t-konfiguration, som härrör från normal ventrikulär aktivering som uppträder före ektopisk fokusutsläpp (se figur 3-36, C). Fusionsslag ses när både den genomförda impulsen och en ektopisk impuls orsakar samtidig ventrikulär aktivering. QRS-t-morfologin för en fusionsslag representerar summan av en normal och en ektopisk takt (se figur 3-36, B).

EKG bör övervakas noggrant under induktion och under hela underhållet av anestesi hos hästar med korsningsarytmier eller ventrikulära arytmier (se Kapitel 8). Sedativa och anestetiska läkemedel bör väljas noggrant för att undvika administrering av proarytmiska läkemedel (t.ex. halotan). Antiarytmiska läkemedel bör finnas tillgängliga (Se tabell 3-10).194 211 257 Korsningsarytmier och ventrikulära arytmier som utvecklas intraoperativt bör behandlas när för tidiga komplex är frekventa, multiforma( polymorfa) eller snabba (>100 till 120 slag/min); de visar r-on-T-egenskaper; eller det finns bevis på hypotoni. Lidokain används ofta som behandling för korsningsarytmier eller ventrikulära arytmier hos hästar. Lidokain tolereras vanligtvis väl, men bolusdoser bör inte överstiga 2 mg/kg intravenöst. Överdrivna doser av lidokain kan ge neurotoxiska biverkningar (desorientering, muskelfascikulationer och kramper) eller hypotoni hos bedövade hästar. Vätsketerapi och särskilt upprätthållande av normal serumkaliumkoncentration (4 till 5 mEq/L) är väsentliga för att antiarytmisk behandling ska vara effektiv. Magnesiumtillskott (t.ex. 25 till 150 mg/kg/dag intravenöst, utspätt i polyjonisk isotonisk lösning) kan vara fördelaktigt. Terapeutiska doser av magnesium anses vara den behandling som valts för torsades de pointes (Se tabell 3-10). Prokainamid eller kinidinglukonat är potentiellt effektiv terapi för behandling av ventrikulära takyarytmier resistenta mot lidokain och magnesium. Båda läkemedlen kan orsaka hypotoni och minskad myokardiell kontraktilitet och måste administreras försiktigt. Riskfördelarna med preoperativ eller intraoperativ antiarytmisk behandling bör övervägas noggrant innan behandlingen påbörjas.120,122,194

prognosen är gynnsam för sällsynta enstaka ektopiska ventrikulära komplex, särskilt i frånvaro av andra tecken på hjärtsjukdom. Prognosen för långvarig korsning eller ventrikulär takykardi bevakas vanligtvis, särskilt när det finns tecken på signifikant strukturell hjärtsjukdom eller kongestiv hjärtsvikt. Prognosen för Multiform ventrikulär takykardi eller torsades de pointes är vanligtvis dålig.