hlavním determinantem arteriálního tlaku je úsek stěn tepen o objem, který obsahují. Tento objem se zvyšuje v systole, protože přítok překračuje odtok a klesá po vrcholu ejekce, protože odtok přesahuje přítok. Odtok je závislý na odporu vyprazdňování arteriálního stromu a elastanci stěn cévy. Produkt inverzní elastance (poddajnost) a odpor po proudu dává časovou konstantu vyprazdňování arteriálních cév. Časová konstanta je čas potřebný k dosažení 63% nového ustáleného stavu po krokové změně průtoku nebo tlaku. Časové konstanty jsou důležité v pulzní systémy, protože oni nastavit výši plnění a vyprazdňování aortální objemu, že může dojít na základě srdeční frekvence, rozměrů kontrakce a relaxace krát během systoly a diastoly času.

Odpory

Odolnost proti proudění v trubici je dána Poiseuille je zákon, který říká, že ve zkumavce s laminární proudění, odpor, což je třecí ztráty energie, je určena délkou trubice, viskozitu krve, a inverzní poloměr trubice zvýšil na čtvrtou . Poloměr nádoby je tedy dominantním determinantem odporu a jediným faktorem, který se může výrazně rychle měnit. Celkový odpor trubek v sérii je určen součtem všech jednotlivých odporů v sérii; v kontrastu, součet paralelních odporů je určena:

1/Rtotal = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3…1/Rn,

je To proto, že čím větší je počet paralelních kanálů, tím větší je celková plocha průřezu, a tím větší celkový účinný poloměr. Odpory se liší mezi různými cévními lůžky. Faktory zahrnují velikost cévního lůžka a hustotu cév. Vzhledem k jejich velikosti mají splanchnické a svalové lůžka celkově nízké vaskulární odpory. Pokud však toky souvisejí s hmotností tkáně, svalová tkáň má vysoký základní odpor, protože průtok na hmotnost je nízký. Důležité je, že změna průtoku v různých cévních lůžkách s poklesem arteriálního tlaku závisí na sklonu potrubí tlakového toku v této oblasti . Čím strmější je sklon vztahu, tím větší je pokles průtoku pro daný pokles tlaku. Ledvin začíná velmi prudký tlak–průtok vztah, zda hodnotí hmoty, nebo jako podíl celkové tělesné srdeční výdej, a to má malou kapacitu rozšířit dále (Obr. 4).

br. 4

Flow vs tlak na ledviny (vlevo) a srdce (vpravo) na základě údajů z krvácela psy . Tečkovaná čára indikuje výchozí stav a plná čára indikuje maximální vazodilataci nitroprusidem. Počáteční průtok vs tlakové potrubí pro ledviny je strmé a je jen o něco strmější s vazodilatací. Srdce začíná mnohem plochějším průtokem vs tlakovým potrubím, ale může se zvýšit pětinásobně v tlakovém rozmezí 70-80 mmHg. Všimněte si, že maximální vodivost pro tok k srdci je jen mírně vyšší než počáteční vodivost ledvin

důležitým faktorem při posuzování rezerv proudění v cévní oblasti je maximální sklon regionální tlak–průtok-line, protože to ukazuje, fyzické omezení průtoku při daném tlaku (Obr. 4). Koronární průtok krve se může zvýšit pětinásobně nad průtokem při klidové srdeční frekvenci 70 úderů za minutu. Tak, na nízký tep, srdce má velmi velký průtok krve rezervy, které umožňují srdci tolerovat velké snížení arteriálního tlaku. To však není pravda, pokud existuje pevná koronární obstrukce, která omezuje pokles koronární rezistence. Na druhé straně je schopnost zvýšit sklon vztahu tlaku a průtoku v ledvinách omezená, což činí ledvinu velmi citlivou na snížení krevního tlaku.

kritický uzavírací tlak

odpor proti proudění trubicí se vypočítá jako rozdíl mezi tlakem proti proudu a po proudu, dělený průtokem mezi oběma tlaky. Systémová vaskulární rezistence se tedy obvykle vypočítá jako rozdíl mezi průměrným tlakem aorty a pravým síňovým tlakem nebo centrálním žilním tlakem, které jsou obvykle stejné. Tento výpočet předpokládá, že cévní systém funguje jako kontinuální trubice, ale to není pravda. Většina tkání má kritické uzavírací tlaky na úrovni arteriol. Nazývají se také cévní vodopády nebo Špačkové rezistory . Přítomnost kritický uzavírací tlak vytváří stejné jevy, které existují v žilách, když tlak uvnitř nádoby je menší než vnější tlak, ale v arteriolách omezením průtoku pravděpodobné, že je vytvořen pomocí průtokové charakteristiky v malých plavidel, aniž by skutečný kolaps. Když vodopád-jako vlastnosti existují, následný tlak již účinky proudění, a arteriální rezistence by měla být počítána od střední arteriální tlak kritický uzavírací tlak, a ne k tlaku pravé síně. Studie na zvířatech naznačují, že průměrný kritický uzavírací tlak pro celou cirkulaci je kolem 30 mmHg, ale kritický uzavírací tlak se u cévních lůžek liší . Například v klidovém kosterním svalu byl kritický uzavírací tlak odhadován na více než 60 mmHg . V koronárním oběhu je kritický uzavírací tlak pravděpodobně v rozmezí 15 až 25 mmHg za výchozích podmínek . Bohužel průměrný arteriální kritický uzavírací tlak v současné době nelze posoudit u neporušené osoby ani pro celé tělo, ani v místních regionech.

Je-li přítomen kritický uzavírací tlak, použití pravého síňového nebo centrálního žilního tlaku jako hodnoty následného tlaku pro vaskulaturu vytváří důležitou chybu ve společném hodnocení vaskulární rezistence. Je to proto, že sklon skutečného vztahu průtoku a tlaku, tj. inverzní odpor, je mnohem strmější než sklon získaný tímto standardním výpočtem. Ještě horší je, že chyba dostane větší, čím nižší je tlak nebo průtok, protože tlak nižší než kritický uzavírací tlak nemá vliv na tok ještě to zabírá stále větší část celkové tlak použitý pro výpočet. Tato chyba způsobuje, že při poklesu průtoku dochází ke zvýšení vaskulární rezistence, což by fyziologicky dávalo smysl jako obrana proti poklesu arteriálního tlaku, ale dochází k chybě měření, i když neexistuje žádná skutečná vazokonstrikce. Tato chyba je obtížné vědět, jestli lék, jako je milrinon zlepšení srdeční výkon jeho inotropní efekt, nebo proto, že rozšířené cévy, a snížení afterloadu. Chcete–li skutečně vědět, co se stalo, je nutné mít dva body na potrubí tlakového toku, ale to nelze snadno získat u lidských subjektů, a ve skutečnosti to není snadné získat ve většině studií na zvířatech. Užitečným bodem je, že pokud srdeční výdej stoupá se vzestupem nebo žádnou změnou arteriálního tlaku, došlo ke skutečnému zvýšení srdeční funkce. Zpráva je, že čísla rezistence jsou málo užitečná a zaznamenání relativní změny průtoku krve a krevního tlaku je mnohem užitečnější.

arteriolární kritický uzavírací tlak se zvyšuje snížením tlaku karotického sinusu a alfa-adrenergních agonistů . Snižuje se zvýšeným arteriálním tlakem prostřednictvím myogenní odpovědi a blokátory kalciových kanálů . To také snižuje s reaktivní hyperemie a cvičení indukované překrvení , což naznačuje, že také reaguje na lokální metabolickou aktivitu.

Srdeční-aortální tažné

hlavní determinant zdvihu objem podle vysunutí srdce je tlak, při kterém aortální chlopeň se otevře, protože to je tlak, při kterém srdeční sval se začne zkracovat s kvazi-izotonické kontrakce (Obr. 5). Když se aortální chlopně otevře, levá komora ještě není na špičkové systolické elastanci a ejekce pokračuje, dokud není dosaženo maximální elastance levé komory . Maximální komorová elastance, tj., sklon linky koncového systolického tlaku a objemu, je pouze vlastností srdce a není funkcí zátěže srdce. Sklon tohoto vztahu je stejný, ať už se srdce Stahuje izometricky nebo izotonicky . Diastolický tlak, při kterém se aortální chlopeň otevírá, je funkcí objemu, který je stále v aortě na konci diastoly. Tento objem je určen složením faktorů: výše objemu, který byl uveden do aorty během předchozího systoly, lhůta pro objem do prázdné, což je závislé na délce diastoly, následný arteriální rezistence, kritický uzavírací tlaky v malých tepen a arteriol, a aortální elastance. Rezistence a compliance (převrácená hodnota elastance) aortální stěny určení časové konstanty arteriální vyprazdňování a objem levé aorty na konci každého cyklu. Zvýšení skutečné elasticity aorty (tj. tvar a poloha celé křivky; obr. 1) je důležité, protože to určuje diastolický tlak, při kterém aortální chlopeň se otevře, tvar puls, tlak, rychlost dopředu a dozadu tlakové vlny v aortě . Nakonec, konečná hodnota arteriálního tlaku je nastavena na silné regulační mechanismy, které zajistí, že srdeční výdej a návrat krve k srdci zápas metabolické potřeby a úpravy v cévní rezistence a regionální kritický uzavírací tlak pro udržení konstantní arteriální tlak. To znamená, že arteriální tlak by neměl být zvažován izolovaně.

br. 5

Tlak versus vztah objem levé komory. Série čar s rostoucí svazích ukazují čas-různé elastance aorty, jak to popsal Sagawa a kolegy . Všimněte si, že aortální otevření ventilu dochází mnohem dříve, než vrchol aortální elastance, vrchol levé komory tlaku, a tedy vrchol aortální tlak,

Dynamické elastance

Dynamické elastance se v poslední době stala populární. Tvrdí se, že může být užitečným opatřením pro posouzení spojení srdce a oběhu . To je odvozen od pojmů zavedených Sunagawa a co-pracovníků , kteří se pokusili odvodit rovnici, která se týká taktní objem mechanické vlastnosti komory a cévní systém. Jejich rovnice předpovídaly objem mrtvice na základě odvozených aortálních a komorových elastancí. Nedoceněný požadavky byly, že komory diastolický tlak byl považován za na plošší části komorového diastolického plnění křivky, a to, že srdeční frekvence byla konstantní, z nichž ani jeden může být jisti, v neporušené krevní oběh. Když tyto předpoklady jsou pravdivé, predikce zdvihový objem ze vzorce v podstatě představuje vzestupně část srdeční funkce křivky s konstantní srdeční frekvence, kontraktilita, afterload.

termín dynamické elastance v současné době používá podle vyšetřovatelů je založen na poměru respirační variace pulzního tlaku, který se vyskytuje s každou pozitivní tlak dech jako procento střední tlak vydělí odpovídající změnu v tepový objem jako procento z průměrné změny v průběhu dech. To je velmi složité opatření. Skutečnou elastanci lze hodnotit pouze ve statickém stavu zvýšením nebo snížením objemu v elastické struktuře o známé množství bez průtoku a následným pozorováním změny tlaku. Elastance se také liší v hrudní a břišní aortě a v různých velkých cévách . Celková elastance je určena součtem elastancí všech arteriálních vaskulárních segmentů.

Pokud je přítomen tok, zejména pulzující tok, existují také odporové a kinetické složky tohoto dynamického měření. Dalším problémem je křivočarý tvar vztahu objem–tlak aorty. Protože tento tvar, změna tlaku při změně objemu je větší při vyšší počáteční objemy, protože objem se pohybuje nahoru strmější část vztahu, ale skutečný tvar vztah sám o sobě je konstantní po krátkou dobu. V průběhu času se může ztuhnout se zvyšujícím se věkem a hypertenzí (obr. 1). Klinicky získané „dynamické“ elastance není statická měření a dominuje změny v arteriální rezistence , kritický uzavírací tlak, a, do jisté míry, pozice na objem arteriální tlakové křivky. Od dynamické elastance termín používá cyklické respirační problémy, produkovat změny v pulzní tlak a tepový objem, změny pravděpodobné, že se vyskytují především přes změny v návratu krve do pravého srdce a do jisté míry tím, že změny v zatížení pravého srdce plicní inflace. To znamená, že toto měření je ovlivněno změnami objemu krve, velikostí změny pleurálního tlaku a změnou transpulmonálního tlaku. Srdeční frekvence je také faktor, protože délka diastoly je determinant objem, který zůstává v aortě na konci diastoly, a tudíž určujícím faktorem, kde arteriální objem je na elastance křivky . To je také ovlivněno vyprazdňováním plicních žilních rezerv během respiračního cyklu . Rychlost dýchání a délka inspirace a expirace přidávají další faktory. Není tedy divu, že dynamická elastance nepůsobí vždy podle očekávání a v nejlepším případě může odrážet obecné vzorce. Je pravděpodobné, že je vhodnější prostudovat změnu objemu mrtvice, srdečního výdeje a krevního tlaku, které byly použity k odvození měření k interpretaci odpovědi na terapii.