hoveddeterminanten av arterielt trykk er strekningen av veggene i arteriene av volumet de inneholder. Dette volumet øker i systole fordi tilsig overstiger utstrømming og faller etter toppen av utstøting fordi utstrømming overstiger tilsig. Utløpet er avhengig av motstanden som tømmer arterietreet og elastansen av fartøyets vegger. Produktet av den inverse av elastans (compliance) og nedstrøms motstand gir tidskonstanten for tømming av arterielle kar. Tidskonstanten er tiden det tar å komme til 63% av en ny steady state etter en trinnendring i strømning eller trykk. Tidskonstanter er viktige i pulsatile systemer fordi de angir mengden fylling og tømming av aortavolum som kan oppstå basert på hjertefrekvensen, proporsjonene av sammentrekning og avslapningstider under systolen og diastoltiden.

Motstander

Motstand mot strømning i et rør er Gitt Ved Poiseuilles lov, som sier at i et rør med laminær strømning bestemmes motstanden, som er friksjonstapet av energi, av rørets lengde, viskositeten til blodet og den inverse av rørets radius hevet til fjerde kraft . Fartøyets radius er dermed den dominerende determinanten av motstand og den eneste faktoren som kan endre seg raskt. Den totale motstanden av rør i serie bestemmes ved å oppsummere alle de enkelte motstandene i serien; i kontrast er summen av parallelle motstander bestemt av:

1 / Rtotal = 1 / R1 + 1 / R2 + 1/R3…1/Rn

Dette skyldes at jo større antall parallelle kanaler, desto større er det totale tverrsnittsarealet, og jo større er den totale effektive radiusen. Motstandene varierer mellom forskjellige vaskulære senger. Faktorer inkluderer størrelsen på vaskulærsengen og tettheten av fartøy. På grunn av deres størrelser har splanchnic og muskel senger generelt lave vaskulære motstander. Men når strømmer er relatert til massen av vev, har muskelvev en høy baseline motstand fordi strømmen per masse er lav. Betydningen av dette er at endringen i strømning i forskjellige vaskulære senger med fall i arterielt trykk avhenger av hellingen av trykkstrømningslinjen i den regionen . Jo brattere skråningen av forholdet, desto større faller strømmen for en gitt reduksjon i trykk. Nyren starter med et svært bratt trykk-strømningsforhold, enten det er vurdert etter masse eller som en andel av total kropps hjerteutgang, og den har en liten kapasitet til å utvide seg ytterligere (Fig. 4).

Flow vs trykk for nyre (venstre) og hjerte (høyre) basert på data fra blødende hunder . Den stiplede linjen indikerer baseline tilstand og den heltrukne linjen indikerer maksimal vasodilatasjon med nitroprussid. Den første strømnings vs trykkledning for nyrene er bratt og er bare litt brattere med vasodilatasjon. Hjertet starter med en mye flatere flyt vs trykkledning, men kan øke femdoblet i trykkområdet 70-80 mmHg. Merk at toppledningsevnen til strømmen til hjertet bare er mildt høyere enn baseline konduktansen til nyrene

den viktige faktoren ved vurdering av strømningsreserver i et vaskulært område er maksimal helling av den regionale trykkstrømningslinjen fordi dette indikerer den fysiske grensen for strømning ved et gitt trykk (Fig. 4). Koronar blodstrøm kan øke fem ganger over strømmen ved en hvilepuls på 70 slag per minutt. Således, ved lave hjertefrekvenser, har hjertet svært store blodstrømreserver, noe som gjør at hjertet kan tolerere store reduksjoner i arterielt trykk. Dette er imidlertid ikke sant når det er en fast koronar obstruksjon som begrenser reduksjonen i koronar motstand. På den annen side er kapasiteten til å øke hellingen av trykkstrømforholdet i nyrene begrenset, noe som gjør nyrene svært følsomme for blodtrykksfall.

Kritisk lukketrykk

Motstand mot strømning gjennom et rør beregnes som forskjellen mellom oppstrøms og nedstrøms trykk, dividert med strømmen mellom de to trykk. Følgelig beregnes systemisk vaskulær motstand typisk som forskjellen mellom aortisk middeltrykk og høyre atrialt trykk, eller sentralt venetrykk, som vanligvis er det samme. Denne beregningen antar at det vaskulære systemet fungerer som et kontinuerlig rør, men dette er ikke sant. De fleste vev har kritiske lukketrykk på nivået av arteriolene. Disse kalles også vaskulære fosser eller Starling motstander . Tilstedeværelsen av et kritisk lukketrykk skaper de samme fenomenene som eksisterer i årer når trykket inne i et fartøy er mindre enn trykket utenfor, men i arterioler er strømningsbegrensning sannsynligvis skapt av strømningsegenskapene i små fartøy uten ekte sammenbrudd. Når fosslignende egenskaper eksisterer, påvirker nedstrømstrykket ikke lenger strømmen, og arteriell motstand skal beregnes fra gjennomsnittlig arterielt trykk til kritisk lukketrykk, og ikke til høyre atrialtrykk. Dyrestudier tyder på at gjennomsnittlig kritisk lukketrykk for hele sirkulasjonen er rundt 30 mmHg, men det kritiske lukketrykket varierer mellom vaskulære senger . For eksempel, i hvilende skjelettmuskulatur ble det kritiske lukketrykket estimert til å være over 60 mmHg . I kransløpssirkulasjonen er det kritiske lukketrykket sannsynlig i området 15 til 25 mmHg under baseline forhold . Dessverre kan gjennomsnittlig arterielt kritisk lukketrykk for tiden ikke vurderes i en intakt person, enten for hele kroppen eller i lokale regioner.

når et kritisk lukketrykk er til stede, gir bruk av høyre atrial eller sentralt venetrykk som verdien av nedstrømstrykk for vaskulaturen en viktig feil i den felles vurderingen av vaskulær motstand. Dette skyldes at hellingen til den sanne strømmen mot trykkforholdet, dvs. den inverse av motstanden, er mye brattere enn den som er oppnådd med denne standardberegningen. Enda verre, feilen blir større jo lavere trykk eller strømning fordi trykket under det kritiske lukketrykket ikke påvirker strømmen, men det tar opp en stadig større andel av det totale trykket som brukes til beregningen. Denne feilen gjør at det ser ut som om det er en økning i vaskulær motstand når strømmen minker, noe som ville være fornuftig fysiologisk som et forsvar mot et fall i arterielt trykk, men det oppstår fra målefeilen selv om det ikke er noen faktisk vasokonstriksjon. Denne feilen gjør det vanskelig å vite om et stoff som milrinon forbedret hjerteutgang ved sin inotrope virkning eller fordi det utvidet kar og redusert etterbelastning. For å virkelig vite hva som skjedde, er det nødvendig å ha to punkter på en trykkstrømledning, men dette kan ikke lett oppnås hos mennesker, og for saken er det ikke lett å oppnå i de fleste dyreforsøk. Et nyttig poeng er at hvis hjerteutgangen stiger med en økning eller ingen endring i arterielt trykk, var det en sann økning i hjertefunksjonen. Meldingen er at motstandstallene er lite brukt, og det er mye mer nyttig å merke seg den relative endringen i blodstrøm og blodtrykk.

det arteriolære kritiske lukketrykket økes ved en reduksjon i carotis sinus-trykket og alfa-adrenerge agonister . Det reduseres ved økt arterielt trykk gjennom myogen respons og av kalsiumkanalblokkere . Det reduseres også med reaktiv hyperemi og treningsinducert hyperemi, noe som indikerer at den også reagerer på lokal metabolsk aktivitet.

Kardial-aorta kopling

hoveddeterminanten av slagvolumet ved utkastet hjerte er trykket som aortaklappen åpner, fordi dette er trykket der hjertemuskelen begynner å forkorte seg med en kvasi-isotonisk sammentrekning(Fig . 5). Når aortaklappen åpnes, er venstre ventrikel ennå ikke i topp systolisk elastans, og utkastet fortsetter til maksimal venstre ventrikulær elastans er nådd . Maksimal ventrikulær elastans, dvs. ende-systolisk trykk-volum linje, er bare en egenskap av hjertet, og det er ikke en funksjon av belastningen på hjertet. Helningen av dette forholdet er den samme om hjertet kontrakter isometrisk eller isotonisk . Det diastoliske trykket som aortaklappen åpner er en funksjon av volumet som fortsatt er i aorta ved slutten av diastolen. Det volumet bestemmes av en sammensetning av faktorer: mengden volum som ble satt inn i aorta under forrige systole, tiden tillatt for volumet å tømme, som er avhengig av lengden på diastolen, nedstrøms arteriell motstand, det kritiske lukketrykket i små arterier eller arterioler og aortaelastans. Motstand og samsvar (invers elastans) av aortaveggen bestemmer tidskonstanten for arteriell tømming og volumet igjen i aorta ved slutten av hver syklus. En økning i sann aorta elastans (dvs.formen og posisjonen til hele kurven; Fig. 1) er viktig fordi det er en determinant av det diastoliske trykket som aortaklappen åpner, formen på pulstrykket og hastigheten på fremover og bakover trykkbølger i aorta . Til slutt er den endelige verdien av arterielt trykk satt av de sterke reguleringsmekanismer som sikrer at hjerteutgang og retur av blod til hjertet samsvarer med metabolske behov og som justeringer i vaskulær motstand og regionalt kritisk lukketrykk for å opprettholde et konstant arterielt trykk. Dette betyr at arterielt trykk ikke bør vurderes isolert.

Trykk versus volumforhold av venstre ventrikel. Serien av linjer med økende bakker indikerer tidsvarierende elastans av aorta som beskrevet Av Sagawa og kolleger . Merk at aortaklaffen åpning skjer mye før topp aorta elastans, topp venstre ventrikkel trykk, og følgelig topp aorta trykk

Dynamisk elastans

Dynamisk elastans har nylig blitt populært. Det hevdes at det kan være et nyttig mål for å vurdere koblingen av hjerte og sirkulasjon . Det er avledet fra konsepter introdusert Av Sunagawa og medarbeidere, som forsøkte å utlede en ligning som relaterer slagvolum til de mekaniske egenskapene til ventrikkelen og karsystemet. Deres ligninger spådde slagvolum basert på avledede aorta-og ventrikulære elastanser. Uappreciated krav var at ventrikulært diastolisk trykk ble ansett å være på den flatere delen av ventrikulær diastolisk fyllingskurve, og at hjertefrekvensen var konstant, hvorav ingen kan sikres i intakt sirkulasjon. Når disse antagelsene er sanne, representerte prediksjonen av slagvolum fra formelen i hovedsak den stigende delen av en hjertefunksjonskurve med konstant hjertefrekvens, kontraktilitet og etterbelastning.

begrepet dynamisk elastans som i dag brukes av utprøver, er basert på forholdet mellom respiratorisk variasjon i pulstrykk som oppstår med hvert positivt trykkpust som en prosentandel av gjennomsnittlig trykk dividert med tilsvarende endring i slagvolum som en prosentandel av gjennomsnittlig endring under pusten. Dette gir et svært komplekst mål. Sann elastans kan bare vurderes i statisk tilstand ved å øke eller redusere volumet i en elastisk struktur med en kjent mengde uten strømning og deretter observere endringen i trykk. Elastans er også forskjellig i thorax-og abdominal aorta og i de forskjellige store karene . Den totale elastansen bestemmes av summen av elastansene til alle arterielle vaskulære segmenter.

når strømning er tilstede, spesielt pulsatil strømning, er det også motstand og kinetiske komponenter til dette dynamiske tiltaket. Et annet problem er den krøllete formen av aortavolum-trykkforholdet. På grunn av denne formen er endringen i trykk med volumendring større ved høyere innledende volumer fordi volumet beveger seg opp den brattere delen av forholdet, men selve formen på forholdet selv er konstant over korte tidsperioder. Det kan bli stivere over tid med økning i alder og hypertensjon (Fig. 1). Den klinisk oppnådde «dynamiske» elastansen er ikke en statisk måling og domineres av endringer i arteriell motstand , det kritiske lukketrykket og til en viss grad posisjonen på arteriell volumtrykkskurve. Siden det dynamiske elastansbegrepet bruker sykliske respiratoriske utfordringer for å produsere endringer i pulstrykk og slagvolum, forekommer endringene sannsynligvis hovedsakelig gjennom endringene i retur av blod til høyre hjerte og til en viss grad ved endringer i lasting av høyre hjerte med lunginflasjon. Dette betyr at denne måling påvirkes av endringer i blodvolum, størrelsen på endringen i pleuraltrykk og endringen i transpulmonalt trykk. Hjertefrekvens er også en faktor fordi lengden på diastolen er en determinant av volumet som forblir i aorta ved slutten av diastolen og dermed en determinant av hvor arterielt volum er på elastanskurven . Det påvirkes også av tømming av pulmonale venøse reserver under luftveiene . Respirasjonsfrekvensen og lengden på inspirasjon og utløp legger til andre faktorer. Det er derfor ikke overraskende at dynamisk elastans ikke alltid fungerer som forventet og i beste fall kan gjenspeile generelle mønstre. Det er sannsynlig å foretrekke å bare undersøke endringen i slagvolum, hjerteutgang og blodtrykk som ble brukt til å utlede målingen for å tolke responsen på en terapi.