Die Hauptdeterminante des arteriellen Drucks ist die Dehnung der Arterienwände um das Volumen, das sie enthalten. Dieses Volumen nimmt in der Systole zu, weil der Zufluss den Abfluss übersteigt, und fällt nach dem Höhepunkt des Auswurfs ab, weil der Abfluss den Zufluss übersteigt. Der Abfluss ist abhängig vom Widerstand des Arterienbaums und der Elastizität der Gefäßwände. Das Produkt aus der Umkehrung der Elastanz (Compliance) und dem stromabwärtigen Widerstand ergibt die Zeitkonstante der Entleerung der arteriellen Gefäße. Die Zeitkonstante ist die Zeit, die benötigt wird, um nach einer schrittweisen Änderung des Durchflusses oder Drucks 63% eines neuen stationären Zustands zu erreichen. Zeitkonstanten sind in pulsatilen Systemen wichtig, da sie die Menge an Füllung und Entleerung des Aortenvolumens festlegen, die basierend auf der Herzfrequenz, den Anteilen der Kontraktions- und Relaxationszeiten während der Systole und der Diastolenzeit auftreten kann.

Widerstände

Der Strömungswiderstand in einer Röhre ist durch das Poiseuille-Gesetz gegeben, das besagt, dass in einer Röhre mit laminarer Strömung der Widerstand, der der Reibungsverlust von Energie ist, durch die Länge der Röhre, die Viskosität des Blutes und die Umkehrung des Radius der Röhre auf die vierte Potenz erhöht . Der Gefäßradius ist somit die dominierende Determinante des Widerstands und der einzige Faktor, der sich schnell signifikant ändern kann. Der Gesamtwiderstand von Rohren in Reihe wird durch Summieren aller einzelnen Widerstände in der Reihe bestimmt; im Gegensatz dazu wird die Summe der parallelen Widerstände bestimmt durch:

1/Rtotal = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3…1/Rn

Denn je größer die Anzahl der parallelen Kanäle ist, desto größer ist die Gesamtquerschnittsfläche und desto größer ist der effektive Gesamtradius. Die Widerstände variieren zwischen verschiedenen Gefäßbetten. Faktoren sind die Größe des Gefäßbettes und die Dichte der Gefäße. Aufgrund ihrer Größe weisen die splanchnischen und Muskelbetten insgesamt geringe Gefäßwiderstände auf. Wenn jedoch Strömungen mit der Gewebemasse zusammenhängen, hat Muskelgewebe einen hohen Grundlinienwiderstand, da der Fluss pro Masse niedrig ist. Von Bedeutung ist hierbei, dass die Änderung der Strömung in verschiedenen Gefäßbetten mit einem Abfall des arteriellen Drucks von der Steigung der Druck–Strömungslinie in diesem Bereich abhängt. Je steiler die Steigung der Beziehung ist, desto größer ist der Strömungsabfall bei einem gegebenen Druckabfall. Die Niere beginnt mit einem sehr steilen Druck-Fluss-Verhältnis, sei es nach Masse oder als Anteil am gesamten Herzzeitvolumen des Körpers, und hat eine geringe Kapazität, sich weiter zu erweitern (Abb. 4).

Fluss vs Druck für Niere (links) und Herz (rechts) basierend auf Daten von hämorrhagierten Hunden . Die gepunktete Linie zeigt den Ausgangszustand an und die durchgezogene Linie zeigt die maximale Vasodilatation mit Nitroprussid an. Die anfängliche Fluss-Druck-Linie für die Niere ist steil und bei Vasodilatation nur wenig steiler. Das Herz beginnt mit einem viel flacheren Fluss gegenüber der Drucklinie, kann sich aber im Druckbereich von 70-80 mmHg verfünffachen. Beachten Sie, dass die Peak-Leitfähigkeit des Flusses zum Herzen nur geringfügig höher ist als die Baseline-Leitfähigkeit zur Niere

Der wichtige Faktor bei der Beurteilung der Flussreserven in einer Gefäßregion ist die maximale Steigung der regionalen Druck–Fluss-Linie, da dies die physikalische Grenze für den Fluss bei einem bestimmten Druck angibt (Abb. 4). Der koronare Blutfluss kann sich bei einer Ruheherzfrequenz von 70 Schlägen pro Minute über dem Fluss verfünffachen. Somit verfügt das Herz bei niedrigen Herzfrequenzen über sehr große Blutflussreserven, die es dem Herzen ermöglichen, einen starken Abfall des arteriellen Drucks zu tolerieren. Dies gilt jedoch nicht, wenn eine feste Koronarobstruktion vorliegt, die die Abnahme des Koronarwiderstands begrenzt. Andererseits ist die Fähigkeit, die Steigung der Druck–Fluss-Beziehung in der Niere zu erhöhen, begrenzt, was die Niere sehr empfindlich gegenüber Blutdruckabfällen macht.

Kritischer Schließdruck

Der Durchflusswiderstand durch ein Rohr wird berechnet als Differenz zwischen dem vor- und nachgelagerten Druck, dividiert durch den Durchfluss zwischen den beiden Drücken. Dementsprechend wird der systemische Gefäßwiderstand typischerweise als Differenz zwischen dem mittleren Aortendruck und dem rechten Vorhofdruck oder dem zentralen Venendruck berechnet, die normalerweise gleich sind. Diese Berechnung geht davon aus, dass das Gefäßsystem als durchgehende Röhre funktioniert, dies ist jedoch nicht der Fall. Die meisten Gewebe haben kritische Schließdrücke auf Höhe der Arteriolen. Diese werden auch vaskuläre Wasserfälle oder Starenwiderstände genannt . Das Vorhandensein eines kritischen Schließdrucks erzeugt die gleichen Phänomene, die in Venen auftreten, wenn der Druck innerhalb eines Gefäßes geringer ist als der Druck außerhalb, aber in Arteriolen wird die Strömungsbegrenzung wahrscheinlich durch die Strömungseigenschaften in kleinen Gefäßen ohne echten Kollaps erzeugt. Wenn wasserfallartige Eigenschaften vorhanden sind, beeinflusst der stromabwärtige Druck den Fluss nicht mehr, und der arterielle Widerstand sollte vom mittleren arteriellen Druck bis zum kritischen Schließdruck und nicht bis zum rechten Vorhofdruck berechnet werden. Tierstudien legen nahe, dass der durchschnittliche kritische Schließdruck für den gesamten Kreislauf bei etwa 30 mmHg liegt, der kritische Schließdruck jedoch zwischen den Gefäßbetten unterschiedlich ist . Zum Beispiel wurde im ruhenden Skelettmuskel der kritische Schließdruck auf über 60 mmHg geschätzt . Im Koronarkreislauf liegt der kritische Schließdruck unter Basisbedingungen wahrscheinlich im Bereich von 15 bis 25 mmHg . Leider kann der mittlere arterielle kritische Schließdruck bei einer intakten Person derzeit weder für den ganzen Körper noch in lokalen Regionen beurteilt werden.

Wenn ein kritischer Schließdruck vorliegt, erzeugt die Verwendung des rechten Vorhof- oder Zentralvenendrucks als Wert des stromabwärtigen Drucks für das Gefäßsystem einen wichtigen Fehler bei der allgemeinen Beurteilung des Gefäßwiderstands. Dies liegt daran, dass die Steigung der wahren Fluss-Druck-Beziehung, d. H. Die Umkehrung des Widerstands, viel steiler ist als die, die mit dieser Standardberechnung erhalten wird. Schlimmer noch, der Fehler wird umso größer, je niedriger der Druck oder der Durchfluss ist, da der Druck unterhalb des kritischen Schließdrucks den Durchfluss nicht beeinflusst, jedoch einen immer größeren Anteil des für die Berechnung verwendeten Gesamtdrucks einnimmt. Dieser Fehler lässt es so aussehen, als ob der Gefäßwiderstand zunimmt, wenn der Fluss abnimmt, was physiologisch als Abwehr gegen einen Abfall des arteriellen Drucks sinnvoll wäre, aber er tritt aus dem Messfehler auf, selbst wenn keine tatsächliche Vasokonstriktion vorliegt. Dieser Fehler macht es schwierig zu wissen, ob ein Medikament wie Milrinon das Herzzeitvolumen durch seine inotrope Wirkung verbessert oder weil es die Gefäße erweitert und die Nachlast verringert. Um wirklich zu wissen, was passiert ist, ist es notwendig, zwei Punkte auf einer Druck–Fluss-Linie zu haben, aber dies kann bei menschlichen Probanden nicht ohne weiteres erhalten werden, und in den meisten Tierversuchen ist es nicht leicht zu erhalten. Ein nützlicher Punkt ist, dass, wenn das Herzzeitvolumen mit einem Anstieg oder keiner Änderung des arteriellen Drucks ansteigt, eine echte Zunahme der Herzfunktion vorliegt. Die Botschaft ist, dass Widerstandszahlen von geringem Nutzen sind und die relative Änderung des Blutflusses und des Blutdrucks viel nützlicher ist.

Der arterioläre kritische Schließdruck wird durch eine Abnahme des Karotissinusdrucks und der alpha-adrenergen Agonisten erhöht . Es wird durch erhöhten arteriellen Druck durch die myogene Reaktion und durch Kalziumkanalblocker verringert . Es nimmt auch mit reaktiver Hyperämie und belastungsinduzierter Hyperämie ab , was darauf hinweist, dass es auch auf lokale Stoffwechselaktivität anspricht.

Herz-Aorten-Kopplung

Die Hauptdeterminante des Schlagvolumens durch das ausstoßende Herz ist der Druck, bei dem sich die Aortenklappe öffnet, da dies der Druck ist, bei dem sich der Herzmuskel mit einer quasi-isotonischen Kontraktion zu verkürzen beginnt (Abb. 5). Wenn sich die Aortenklappe öffnet, hat der linke Ventrikel noch keine maximale systolische Elastanz, und der Ausstoß wird fortgesetzt, bis die maximale linksventrikuläre Elastanz erreicht ist . Maximale ventrikuläre Elastanz, d.h., die Steigung der endsystolischen Druck-Volumen-Linie, ist nur eine Eigenschaft des Herzens und es ist keine Funktion der Belastung des Herzens. Die Steigung dieser Beziehung ist dieselbe, unabhängig davon, ob sich das Herz isometrisch oder isotonisch zusammenzieht . Der diastolische Druck, bei dem sich die Aortenklappe öffnet, ist eine Funktion des Volumens, das sich am Ende der Diastole noch in der Aorta befindet. Dieses Volumen wird durch eine Kombination von Faktoren bestimmt: die Menge an Volumen, die während der vorherigen Systole in die Aorta gegeben wurde, die Zeit, die dem Leeren des Volumens gelassen wurde, die von der Länge der Diastole, dem stromabwärtigen arteriellen Widerstand, den kritischen Schließdrücken in kleinen Arterien oder Arteriolen und der Aortenelastanz abhängt. Der Widerstand und die Compliance (inverse Elastance) der Aortenwand bestimmen die Zeitkonstante der arteriellen Entleerung und das in der Aorta verbleibende Volumen am Ende jedes Zyklus. Eine Zunahme der wahren Aortenelastanz (d. H. Die Form und Position der gesamten Kurve; Abb. 1) ist wichtig, weil es eine Determinante des diastolischen Drucks ist, bei dem sich die Aortenklappe öffnet, der Form des Pulsdrucks und der Geschwindigkeit der Vorwärts- und Rückwärtsdruckwellen in der Aorta . Letztendlich wird der Endwert des arteriellen Drucks durch die starken Regulationsmechanismen festgelegt, die sicherstellen, dass das Herzzeitvolumen und die Blutrückführung zum Herzen den Stoffwechselbedürfnissen entsprechen und Anpassungen des Gefäßwiderstands und regionaler kritischer Schließdrücke vornehmen, um einen konstanten arteriellen Druck aufrechtzuerhalten. Dies bedeutet, dass der arterielle Druck nicht isoliert betrachtet werden sollte.

Druck-Volumen-Beziehung des linken Ventrikels. Die Reihe von Linien mit zunehmenden Steigungen zeigt die zeitliche Variation der Aorta an, wie von Sagawa und Kollegen beschrieben . Beachten Sie, dass die Öffnung der Aortenklappe viel vor der maximalen Aortenelastanz, dem maximalen linksventrikulären Druck und dementsprechend dem maximalen Aortendruck erfolgt

Dynamische Elastanz

Dynamische Elastanz ist in letzter Zeit populär geworden. Es wird argumentiert, dass es ein nützliches Maß für die Beurteilung der Kopplung von Herz und Kreislauf sein kann . Es basiert auf Konzepten, die von Sunagawa und Mitarbeitern eingeführt wurden , die versuchten, eine Gleichung abzuleiten, die das Schlagvolumen mit den mechanischen Eigenschaften des Ventrikels und des Gefäßsystems in Beziehung setzt. Ihre Gleichungen sagten das Schlagvolumen basierend auf abgeleiteten Aorten- und ventrikulären Widerständen voraus. Unbeachtete Anforderungen waren, dass der ventrikuläre diastolische Druck als auf dem flacheren Teil der ventrikulären diastolischen Füllkurve liegend angesehen wurde und dass die Herzfrequenz konstant war, was im intakten Kreislauf nicht gewährleistet werden kann. Wenn diese Annahmen zutreffen, stellte die Vorhersage des Schlagvolumens aus der Formel im Wesentlichen den aufsteigenden Teil einer Herzfunktionskurve mit konstanter Herzfrequenz, Kontraktilität und Nachlast dar.Der Begriff dynamische Elastanz, der derzeit von den Ermittlern verwendet wird, basiert auf dem Verhältnis der Atemwegsvariation im Pulsdruck, der auftritt mit jedem Überdruckatem als Prozentsatz des mittleren Drucks geteilt durch die entsprechende Änderung des Schlagvolumens als Prozentsatz der mittleren Änderung während des Atems. Dies ist eine sehr komplexe Maßnahme. Die wahre Elastanz kann nur in einem statischen Zustand beurteilt werden, indem das Volumen in einer elastischen Struktur um einen bekannten Betrag ohne Strömung erhöht oder verringert wird und dann die Druckänderung beobachtet wird. Elastance ist auch in der Brust- und Bauchaorta und in den verschiedenen großen Gefäßen unterschiedlich . Die Gesamtelastanz wird durch die Summe der Elastanzen aller arteriellen Gefäßsegmente bestimmt.

Wenn eine Strömung vorliegt, insbesondere eine pulsatile Strömung, gibt es auch Widerstands- und kinetische Komponenten zu diesem dynamischen Maß. Ein weiteres Problem ist die krummlinige Form des Aortenvolumen-Druck-Verhältnisses. Aufgrund dieser Form ist die Druckänderung mit einer Volumenänderung bei höheren Anfangsvolumina größer, da sich das Volumen den steileren Teil der Beziehung nach oben bewegt, die tatsächliche Form der Beziehung selbst jedoch über kurze Zeiträume konstant ist. Mit zunehmendem Alter und Bluthochdruck kann es mit der Zeit steifer werden (Abb. 1). Die klinisch erhaltene „dynamische“ Elastanz ist keine statische Messung und wird dominiert von Änderungen des arteriellen Widerstands , des kritischen Schließdrucks und in gewissem Maße der Position auf der arteriellen Volumen–Druck-Kurve. Da der dynamische Elastanzausdruck zyklische Atmungsherausforderungen verwendet, um Änderungen des Pulsdrucks und des Schlagvolumens zu erzeugen, treten die Änderungen wahrscheinlich hauptsächlich durch die Änderungen der Blutrückführung zum rechten Herzen und in gewissem Maße durch Änderungen der Belastung des rechten Herzens mit Lungeninflation auf. Dies bedeutet, dass diese Messung von Änderungen des Blutvolumens, der Größe der Änderung des Pleuradrucks und der Änderung des transpulmonalen Drucks beeinflusst wird. Die Herzfrequenz ist ebenfalls ein Faktor, da die Länge der Diastole eine Determinante des Volumens ist, das am Ende der Diastole in der Aorta verbleibt, und somit eine Determinante dafür, wo sich das arterielle Volumen auf der Elastanzkurve befindet . Es wird auch durch die Entleerung der Lungenvenenreserven während des Atemzyklus beeinflusst . Die Atemfrequenz und die Länge der Inspiration und Exspiration fügen andere Faktoren hinzu. Es ist daher nicht verwunderlich, dass dynamische Elastanz nicht immer wie erwartet wirkt und bestenfalls allgemeine Muster widerspiegeln kann. Es ist wahrscheinlich vorzuziehen, nur die Änderung des Schlagvolumens, des Herzzeitvolumens und des Blutdrucks zu untersuchen, die zur Ableitung der Messung verwendet wurden, um das Ansprechen auf eine Therapie zu interpretieren.