Junctional und ventrikuläre Arrhythmien

Herzrhythmusstörungen, die in oder unterhalb des AV-Knotens entstehen, werden als junctional (AV-Knoten oder His-Bündel) bzw. ventrikulär (ventrikulär leitendes Gewebe oder Myokard) klassifiziert. Die Bestimmung des genauen Ursprungs des abnormalen Impulses kann schwierig sein, kann jedoch gelegentlich durch sorgfältige Inspektion des QRS-Komplexes erreicht werden. Übergangsimpulse führen eher zu einem engen, relativ normal erscheinenden QRS-Komplex (Abbildung 3-34). Komplexe, die aus den Ventrikeln stammen, werden dagegen abnormal und langsamer geleitet, was zu breiten, morphologisch abnormalen QRS- und abnormalen T-Wellen führt (Abbildungen 3-35 und 3-36). Einige Übergangstachykardien können aberrant durchgeführt werden, was zu breiten und morphologisch bizarren QRS-Komplexen führt. Junktionale und ventrikuläre ektopische Rhythmen können abnormale ventrikuläre Aktivierungsmuster erzeugen, die das ventrikuläre Flattern oder Flimmern elektrisch destabilisieren können (siehe Abbildung 3-36, E).

Das normale Herz enthält latente (subsidiäre) Herzschrittmacher innerhalb des AV- und ventrikulären Spezialgewebes. Die Aktivität dieser potenziellen Herzschrittmacher kann sich in Zeiten einer Sinusbradykardie (siehe vorherige Absätze) oder eines AV-Blocks (siehe folgende Absätze) manifestieren, was zu Fluchtkomplexen oder Fluchtrhythmen führt. Fluchtrhythmen sind durch langsame ventrikuläre Raten gekennzeichnet, häufig zwischen 15 und 25 Schlägen / min (siehe folgende Absätze und Abbildung 3-34, B). Eine spezifische antiarrhythmische Unterdrückung von Fluchtrhythmen ist im Allgemeinen nicht erforderlich und kontraindiziert, da diese Rhythmen als einziger Rettungsmechanismus für die Einleitung einer ventrikulären Kontraktion dienen können. Die Behandlung von Fluchtrhythmen sollte auf die Bestimmung der Ursache von Sinusbradykardie oder AV-Block abzielen.

Gelegentlich können die normalen Herzschrittmacher verstärkt werden und mit einer Rate entladen werden, die gleich oder geringfügig über der SA-Rate liegt (normalerweise zwischen 60 und 80 Schlägen / min). Der resultierende Rhythmus wird allgemein als beschleunigter idionodaler oder idioventrikulärer Rhythmus oder langsame ventrikuläre Tachykardie bezeichnet (siehe Abbildung 3-36, B). Zu den Bedingungen, die die Entwicklung beschleunigter idioventrikulärer Rhythmen begünstigen, gehören Endotoxämie, autonomes Ungleichgewicht, Säure-Base-Störungen und Elektrolytstörungen.254 Einige Kombinationen von Präanästhetika wie Xylazin und Detomidin und Anästhetika (Halothan) unterdrücken die SA-Funktion, was möglicherweise zu einer Sinusbradykardie führt und gleichzeitig die Wirkung von Katecholaminen auf latente Übergangs- und ventrikuläre Schrittmacher verstärkt.255 Idioventrikuläre Rhythmen sind oft recht regelmäßig und können während der Auskultation oder Palpation peripherer Impulse als Sinustachykardie falsch diagnostiziert werden. Anhaltende, unerklärliche leichte bis mittelschwere Tachykardie sollte eine EKG-Auswertung veranlassen, um den Herzrhythmus korrekt zu bestimmen. Die meisten idioventrikulären Rhythmen sind im Allgemeinen von geringer klinischer (elektrophysiologischer und hämodynamischer) Bedeutung und lösen sich spontan mit einer geeigneten Behandlung oder Auflösung der Grunderkrankung auf. Eine Elektrolyt-Supplementierung (Kalium, Magnesium) und die Korrektur von Flüssigkeitsdefiziten und Säure-Basen-Störungen können von Vorteil sein. Die Lidocain-Therapie wird manchmal als intraoperative Ergänzung zur Vollnarkose oder als prokinetisches Medikament bei der Behandlung des postoperativen Ileus verabreicht (siehe Kapitel 22).

Übergangs- und ventrikuläre Komplexe, die früh im Vergleich zum nächsten normalen Herzzyklus auftreten, werden als vorzeitige Übergangs- oder ventrikuläre Komplexe bezeichnet (siehe Abbildungen 3-34, A und 3-35, A). Sie sind oft mit der Verabreichung von Medikamenten verbunden (d. H., Katecholamine, Digoxin, Halothan), sympathische Stimulation, Elektrolytstörungen (d. H. Hypokaliämie, Hypomagnesiämie), Säure-Basen-Störungen, Ischämie oder Entzündung. Vorzeitige Komplexe können als Einzelereignisse, Couplets (Paare), Drillinge oder Kurzläufe auftreten. Ein Herzrhythmus, der durch Sinusschläge gekennzeichnet ist, denen in einem festen Kopplungsintervall vorzeitige ventrikuläre Schläge folgen, wird als ventrikuläre Bigeminie bezeichnet (siehe Abbildung 3-36, A). Repetitive ektopische Komplexe, die in kurzen Ausbrüchen oder Läufen auftreten, werden als nicht anhaltende oder paroxysmale ventrikuläre Tachykardien bezeichnet. Anhaltende Übergangs- und ventrikuläre Tachykardien können ebenfalls auftreten (siehe Abbildungen 3-35, C und D und 3-36, C). Ventrikuläre Tachykardien werden als einheitlich (monomorph) bezeichnet, wenn die QRS-T-Morphologie der ektopischen Schläge während der gesamten Aufzeichnung konsistent ist, und als multiform (polymorph), wenn zwei oder mehr abnormale QRS-T-Konfigurationen identifiziert werden können (siehe Abbildung 3-36, D). Torsades de pointes stellen eine spezifische Form der polymorphen ventrikulären Tachykardie dar, die durch fortschreitende Änderungen der QRS-Richtung gekennzeichnet ist und zu einer stetigen Wellung in der QRS-Achse führt. Kammerflattern und -flimmern sind durch ein chaotisches ventrikuläres Aktivierungsmuster gekennzeichnet, das zu unkoordinierten Wellen der elektrischen Basislinie führt (Abbildung 3-36, E).

Ventrikuläre vorzeitige Komplexe und Übergangsarrhythmien werden beim Pferd normalerweise als abnormal angesehen, obwohl isolierte ventrikuläre ektopische Komplexe häufiger auftreten können als in Routine-EKG-Studien erkannt.127,256 Die klinische Bedeutung eines gelegentlichen Junctional- oder ventrikulären vorzeitigen Komplexes beim Pferd ist schwer zu ermitteln. Anhaltende oder sich wiederholende Übergangs- oder ventrikuläre Rhythmen weisen auf Herzerkrankungen, systemische Erkrankungen oder eine arzneimittelinduzierte Abnormalität des Herzrhythmus hin. Eine ventrikuläre Tachykardie kann lebensbedrohlich sein, wenn die Arrhythmie schnell (z. B. über 180 Schläge / min), multiform (polymorph, einschließlich Torsades de pointes) oder durch ein kurzes Kopplungsintervall und ein R-on-T-Phänomen gekennzeichnet ist (R-on-T bezieht sich auf vorzeitige Komplexe, die auf dem Peak der vorhergehenden T-Welle auftreten). Ventrikuläre Tachykardien können zu Kammerflattern oder Kammerflimmern führen, Rhythmen, die häufig auf terminale Ereignisse hinweisen (siehe Abbildung 3-36, E).Beschleunigte idionodale oder idioventrikuläre Rhythmen und Übergangs- oder ventrikuläre Tachykardien verursachen normalerweise eine Störung der AV-Leitung normaler SA-Impulse, während die atriale Aktivierung unberührt bleibt. Die resultierende (unabhängige) Koexistenz der SA-Aktivität (P-Welle) und der ektopischen ventrikulären Aktivität (QRS-T) wird allgemein als AV-Dissoziation bezeichnet (siehe Abbildungen 3-34, A und B, 3-35, C und D und 3-36, B). Die P-Wellen scheinen aus dem QRS-Komplex „ein- und auszumarschieren“, wenn sich die unabhängigen atrialen und ventrikulären Schrittmacherherde mit ähnlichen Raten entladen. Dieses Phänomen wird als isorhythmische AV-Dissoziation bezeichnet und wird gelegentlich bei erwachsenen Pferden während der Inhalationsanästhesie beobachtet. Es ist wichtig zu beachten, dass Fluchtrhythmen, die mit Sinusbradykardie oder vollständigem AV-Block verbunden sind, auch eine AV-Dissoziation verursachen (Abbildung 3-37, C). Somit ist die AV-Dissoziation ein rein beschreibender Begriff eines EKG-Befundes und charakterisiert weder die Art und den pathophysiologischen Mechanismus der Arrhythmie noch bestimmt sie den Therapieansatz.

Die Identifizierung von nicht leitenden P-Wellen ist bei anhaltenden Übergangs- oder ventrikulären Tachykardien üblich (siehe Abbildung 3-36). Einige P-Wellen können in den ektopischen QRS-T-Komplexen vergraben sein (insbesondere bei schnelleren Herzfrequenzen), was ihre Identifizierung erschwert. Die Verwendung von EKG-Messschiebern hilft bei der Bestimmung des P-P-Intervalls und kann die Identifizierung von P-Wellen erheblich erleichtern. Gelegentlich können atriale Impulse normal geleitet werden, was zu Capture-Beats oder Fusion-Beats führt. Capture-Beats sind durch eine normale P-QRS-T-Konfiguration gekennzeichnet, die sich aus einer normalen ventrikulären Aktivierung ergibt, die auftritt, bevor sich der ektopische Fokus entlädt (siehe Abbildung 3-36, C). Fusionsschläge werden gesehen, wenn sowohl der geleitete Impuls als auch ein ektopischer Impuls eine gleichzeitige ventrikuläre Aktivierung verursachen. Die QRS-T-Morphologie eines Fusionsbeats stellt die Summe eines normalen und eines ektopischen Beats dar (siehe Abbildung 3-36, B).

Das EKG sollte während der Einleitung und während der Aufrechterhaltung der Anästhesie bei Pferden mit Übergangs- oder ventrikulären Arrhythmien engmaschig überwacht werden (siehe Kapitel 8). Beruhigungsmittel und Anästhetika sollten sorgfältig ausgewählt werden, um die Verabreichung von Proarrhythmika (z. B. Halothan) zu vermeiden. Antiarrhythmika sollten verfügbar sein (siehe Tabelle 3-10).194.211.257 Intraoperativ auftretende junktionale und ventrikuläre Arrhythmien sollten behandelt werden, wenn vorzeitige Komplexe häufig, vielgestaltig (polymorph) oder schnell sind (>100 bis 120 Schläge / min); sie zeigen R-on-T-Eigenschaften; oder es gibt Hinweise auf Hypotonie. Lidocain wird häufig zur Behandlung von Übergangs- oder ventrikulären Arrhythmien bei Pferden eingesetzt. Lidocain wird normalerweise gut vertragen, aber Bolusdosen sollten 2 mg / kg intravenös nicht überschreiten. Übermäßige Dosen von Lidocain können neurotoxische Nebenwirkungen (Desorientierung, Muskelfaszikulationen und Krämpfe) oder Hypotonie bei narkotisierten Pferden hervorrufen. Die Flüssigkeitstherapie und insbesondere die Aufrechterhaltung einer normalen Serumkaliumkonzentration (4 bis 5 mEq / l) sind für die Wirksamkeit der antiarrhythmischen Therapie unerlässlich. Eine Magnesiumergänzung (z. B. 25 bis 150 mg / kg / Tag intravenös, verdünnt in polyionischer isotonischer Lösung) kann vorteilhaft sein. Therapeutische Dosen von Magnesium gelten als die Behandlung der Wahl für Torsades de pointes (siehe Tabelle 3-10). Procainamid oder Chinidingluconat ist eine potenziell wirksame Therapie zur Behandlung von ventrikulären Tachyarrhythmien, die gegen Lidocain und Magnesium resistent sind. Beide Medikamente können Hypotonie und verminderte Myokardkontraktilität verursachen und müssen vorsichtig verabreicht werden. Das Nutzen-Risiko-Verhältnis einer präoperativen oder intraoperativen antiarrhythmischen Behandlung sollte vor Beginn der Therapie sorgfältig abgewogen werden.120,122,194

Die Prognose ist günstig für seltene einzelne ektopische ventrikuläre Komplexe, insbesondere in Abwesenheit anderer Anzeichen einer Herzerkrankung. Die Prognose für eine anhaltende junktionale oder ventrikuläre Tachykardie ist in der Regel gut, insbesondere wenn Hinweise auf eine signifikante strukturelle Herzerkrankung oder Herzinsuffizienz vorliegen. Die Prognose für multiforme ventrikuläre Tachykardien oder Torsades de pointes ist in der Regel schlecht.