Forscher haben einen vererbten Gehirnweg entdeckt, der das Angstrisiko bei Affen erhöht, und wenn die Forschung auf den Menschen übertragen wird, könnte dies enorme Auswirkungen auf die Behandlung überwältigender Angstzustände haben.

Während es wahr ist, dass Angststörungen eine der am weitesten verbreiteten und schwächenden psychischen Störungen sind, von denen wir wissen – die Millionen von Menschen weltweit betreffen – bedeutet das nicht, dass wir sie vollständig verstehen.

Wissenschaftler wissen, dass Angststörungen sowohl durch Umwelt- als auch durch genetische Faktoren hervorgerufen werden können, aber wenn es um Erblichkeit geht, wissen wir immer noch nicht viel darüber, wie sie von Generation zu Generation weitergegeben werden.

Nun bietet eine faszinierende neue Tierstudie ein wenig mehr Einblick in die Entwicklung von Angstzuständen, wie sie das Gehirn verändert und wie sie von den Eltern auf die Kinder übertragen wird.“Als wir mit dieser Forschung begannen, wussten wir so wenig über die beteiligten Gehirnregionen, insbesondere bei Primatenarten“, sagte einer der Forscher, der Psychiater Jonathan Oler von der University of Wisconsin.

„Diese Studie zeigt, wie wichtig es ist, Tiere zu untersuchen, die mit Menschen verwandt sind, da sie es uns ermöglichen, die Ursachen menschlicher Angstzustände kennenzulernen und dadurch möglicherweise bessere Behandlungs- und hoffentlich Präventionsstrategien zu entwickeln.“

Mithilfe der funktionellen Magnetresonanztomographie (fMRT) untersuchte die Studie die Gehirne von Hunderten verwandter Rhesusaffen vor der Pubertät mit verschiedenen ängstlichen Temperamenten.

Der Fokus lag speziell auf extremen Angsttemperaturen (AT), da diese ein signifikanter Risikofaktor für Angststörungen und Depressionen bei menschlichen Kindern sind. Die Idee war, ein nicht-menschliches Primatenmodell von AT zu schaffen, von dem angenommen wird, dass es bei Rhesusaffen zu etwa 30 Prozent vererbbar ist.

Bei der Untersuchung der Ergebnisse fanden die Forscher neuronale Verbindungen zwischen zwei Regionen der Amygdala – dem Angstzentrum des Gehirns -, die mit Angstzuständen bei Rhesusaffen vor der Pubertät zusammenhängen. Das Kontinuum der Neuronen erwies sich als vererbbar und erstreckt sich zwischen dem zentralen Kern der Amygdala und dem Bettkern der Stria terminalis in der erweiterten Amygdala.

Die Ergebnisse werden durch eine frühere Studie derselben Autoren gestützt, in der metabolische Veränderungen im Zusammenhang mit Angstzuständen in derselben Schaltung mithilfe der Positronen-Emissions-Tomographie (PET) nachgewiesen wurden.

Es gibt viele bekannte Einschränkungen bei der Verwendung von PET und fMRT zur Untersuchung der Neurobiologie, aber zusammengenommen legen die beiden Studien nahe, dass die gleichen Gene, die der Konnektivität des neu gefundenen Schaltkreises zugrunde liegen, auch AT zugrunde liegen.“Die Art und Weise, wie wir diese Veränderung bei Affen messen, ist der Methode, mit der wir diese Veränderung in unseren Angststudien bei menschlichen Kindern messen, sehr ähnlich, daher ist diese Forschung sehr translational“, sagte der leitende Autor und biologische Psychiater Ned Kalin.

„Der erste Blick auf die Affen hat uns Hinweise darauf gegeben, auf welche Systeme wir uns in unseren Studien mit gefährdeten Kleinkindern konzentrieren sollten.“

Das soll nicht heißen, dass diese spezielle Schaltung für AT voll verantwortlich ist. Wie Angststörungen sind AT und andere verwandte Konstrukte eine Kombination aus erblichen und Umweltfaktoren. Aber das bedeutet nicht, dass die neuen Erkenntnisse trivial sind, entweder.Extreme frühe Angstzustände sind einer der größten Risikofaktoren für Angststörungen und Depressionen, doch die meisten aktuellen Behandlungen behandeln eher Symptome als das zugrunde liegende Problem. Je mehr Forscher über die Pathophysiologie von Angststörungen lernen, desto wahrscheinlicher ist es, dass zukünftige Behandlungen die Entwicklung der Störung stoppen können.“In Daten von einer Spezies, die eng mit dem Menschen verwandt ist, deuten diese Ergebnisse stark auf Veränderungen in der menschlichen Gehirnfunktion hin, die zum Grad der Angst eines Individuums beitragen“, sagte Kalin.

„Am wichtigsten ist, dass diese Ergebnisse für Kinder mit pathologischer Angst sehr relevant sind und versprechen, die Entwicklung neuer Behandlungsansätze zu leiten.“

Die Autoren der neuen Studie hoffen, dass ihre Ergebnisse die zukünftige Forschung zu Angststörungen bei gefährdeten Kindern unterstützen werden. „Wir entdecken weiterhin die Gehirnkreisläufe, die der menschlichen Angst zugrunde liegen, insbesondere die Veränderungen der Schaltkreisfunktion, die dem frühkindlichen Risiko für Angstzustände und depressive Störungen zugrunde liegen“, sagte Kalin.

Die Studie wurde im Journal of Neuroscience veröffentlicht.