Arritmias articulares y ventriculares

Las arritmias cardíacas que se originan en o por debajo del nodo AV se clasifican como juncionales (nodo AV o bundle de His) o ventriculares (tejidos conductores ventriculares o miocardio), respectivamente. Determinar el origen exacto del impulso anormal puede ser difícil, pero ocasionalmente se puede lograr mediante una inspección cuidadosa del complejo QRS. Es más probable que los impulsos de unión den lugar a un complejo QRS estrecho y de apariencia relativamente normal (Figura 3-34). Los complejos que se originan en los ventrículos, por el contrario, se conducen de manera anormal y más lenta, lo que resulta en QRS anchos y morfológicamente anormales y ondas T anormales (Figuras 3-35 y 3-36). Algunas taquicardias de unión pueden realizarse de manera aberrante, lo que resulta en complejos QRS anchos y morfológicamente extraños. Los ritmos ectópicos de la unión y del ventrículo pueden producir patrones anormales de activación ventricular que pueden desestabilizar eléctricamente el aleteo ventricular deteriorado o la fibrilación (ver Figura 3-36, E).

El corazón normal contiene marcapasos cardíacos latentes (subsidiarios) dentro de los tejidos especializados AV y ventriculares. La actividad de estos marcapasos potenciales puede manifestarse durante períodos de bradicardia sinusal (ver párrafos anteriores) o bloqueo AV (ver párrafos siguientes), lo que lleva a complejos de escape o ritmos de escape. Los ritmos de escape se caracterizan por frecuencias ventriculares lentas, a menudo entre 15 y 25 latidos/min (véanse los párrafos siguientes y la Figura 3-34, B). La supresión de fármacos antiarrítmicos específicos de los ritmos de escape generalmente no es necesaria y está contraindicada porque estos ritmos pueden servir como el único mecanismo de rescate para el inicio de la contracción ventricular. El manejo de los ritmos de escape debe orientarse a la determinación de la causa de la bradicardia sinusal o el bloqueo AV.

Ocasionalmente, los marcapasos subsidiarios normales se pueden mejorar y descargar a una velocidad que es igual o ligeramente superior a la velocidad de SA (generalmente entre 60 y 80 latidos/min). El ritmo resultante se conoce comúnmente como ritmo idionodal o idioventricular acelerado o taquicardia ventricular lenta (ver Figura 3-36, B). Las condiciones que favorecen el desarrollo de ritmos idioventriculares acelerados incluyen endotoxemia, desequilibrio autonómico, alteraciones ácido-base y anomalías electrolíticas.254 Algunas combinaciones de fármacos preanestésicos como la xilazina y la detomidina y los fármacos anestésicos (halotano) suprimen la función de la SA, lo que puede provocar bradicardia sinusal al tiempo que aumenta los efectos de las catecolaminas en los marcapasos ventriculares y de las articulaciones latentes.255 Los ritmos idioventriculares a menudo son bastante regulares y pueden diagnosticarse erróneamente como taquicardia sinusal durante la auscultación o palpación de pulsos periféricos. La taquicardia persistente, inexplicable, de leve a moderada debe llevar a una evaluación ECG para determinar correctamente el ritmo cardíaco. La mayoría de los ritmos idioventriculares generalmente tienen poca importancia clínica (electrofisiológica y hemodinámica) y se resuelven espontáneamente con el tratamiento adecuado o la resolución de la enfermedad subyacente. La suplementación con electrolitos (potasio, magnesio) y la corrección de déficits de líquidos y alteraciones ácido-base pueden ser beneficiosas. La terapia con lidocaína a veces se administra como un complemento intraoperatorio de la anestesia general o como un medicamento procinético en el manejo del ieo postoperatorio (ver Capítulo 22).

Los complejos de unión y ventrículo que surgen temprano en relación con el siguiente ciclo cardíaco normal se designan como complejos de unión o ventrículo prematuros (véanse las Figuras 3-34, A y 3-35, A). A menudo se asocian con la administración de medicamentos (p. ej., catecolaminas, digoxina, halotano), estimulación simpática, trastornos electrolíticos (es decir, hipopotasemia, hipomagnesemia), trastornos ácido-base, isquemia o inflamación. Los complejos prematuros pueden ocurrir como eventos individuales, coplas (pares), trillizos o carreras cortas. Un ritmo cardíaco caracterizado por latidos sinusales seguidos en un intervalo de acoplamiento fijo por latidos ventriculares prematuros se conoce como bigeminismo ventricular (ver Figura 3-36, A). Los complejos ectópicos repetitivos que ocurren en ráfagas o corridas cortas se denominan taquicardias ventriculares paroxísticas o no sustentadas. También se pueden presentar taquicardias de unión y ventriculares sostenidas (ver Figuras 3-35, C y D, y 3-36, C). Las taquicardias ventriculares se denominan uniformes (monomórficas) si la morfología QRS-T de los latidos ectópicos es consistente a lo largo de todo el registro y multiformes (polimórficas) si se pueden identificar dos o más configuraciones anormales de QRS-T (ver Figura 3-36, D). Las Torsades de pointes representan una forma específica de taquicardia ventricular polimórfica caracterizada por cambios progresivos en la dirección del QRS, que conducen a una ondulación constante en el eje del QRS. El aleteo ventricular y la fibrilación se caracterizan por un patrón de activación ventricular caótico, que conduce a ondulaciones descoordinadas de la línea de base eléctrica (Figura 3-36, E).

Los complejos prematuros ventriculares y las arritmias juncionales se suelen considerar anormales en el caballo, aunque los complejos ectópicos ventriculares aislados pueden ser más comunes de lo que se reconoce en los estudios ECG de rutina.127.256 La importancia clínica de un complejo prematuro de unión o ventrículo ocasional en el caballo es difícil de determinar. Los ritmos articulares o ventriculares persistentes o repetitivos son indicativos de enfermedad cardíaca, enfermedad sistémica o una anomalía del ritmo cardíaco inducida por medicamentos. La taquicardia ventricular puede ser potencialmente mortal si la arritmia es rápida (por ejemplo, por encima de 180 latidos/min), multiforme (polimórfica, incluyendo torsades de pointes) o caracterizada por un intervalo de acoplamiento corto y fenómeno R-on-T (R-on-T se refiere a complejos prematuros que ocurren en el pico de la onda T anterior). La taquicardia ventricular puede evolucionar a aleteo ventricular o fibrilación ventricular, ritmos que comúnmente indican eventos terminales (ver Figura 3-36, E).

Los ritmos idionodales o idioventriculares acelerados y las taquicardias articulares o ventriculares generalmente causan interferencia con la conducción AV de los impulsos SA normales, sin afectar la activación auricular. La coexistencia resultante (independiente) de la actividad SA (onda P) y la actividad ventricular ectópica (QRS-T) se conoce comúnmente como disociación AV (véanse las Figuras 3-34, A y B, 3-35, C y D, y 3-36, B). Las ondas P pueden parecer «entrar y salir» del complejo QRS cuando los focos de marcapasos auricular y ventricular independientes descargan a tasas similares. Este fenómeno se denomina disociación isorrítmica AV y se observa ocasionalmente en caballos adultos durante la anestesia por inhalación; rara vez requiere terapia porque la frecuencia ventricular se mantiene cerca de los valores normales. Es importante señalar que los ritmos de escape asociados con bradicardia sinusal o bloqueo AV completo también causan disociación AV (Figura 3-37, C). Por lo tanto, la disociación AV es un término puramente descriptivo de un hallazgo de ECG y no caracteriza el tipo y el mecanismo fisiopatológico de la arritmia ni determina el abordaje terapéutico.

La identificación de ondas P no conducidas es común durante taquicardias de unión o ventriculares sostenidas (ver Figura 3-36). Algunas ondas P pueden estar enterradas en los complejos QRS-T ectópicos (especialmente durante las frecuencias cardíacas más rápidas), lo que dificulta su identificación. El uso de calibradores de ECG ayuda a determinar el intervalo P-P y puede facilitar en gran medida la identificación de las ondas P. Ocasionalmente, los impulsos auriculares se pueden conducir normalmente, lo que conduce a latidos de captura o latidos de fusión. Los latidos de captura se caracterizan por una configuración normal de P-QRS-T, resultante de la activación ventricular normal que ocurre antes de las descargas de enfoque ectópico (ver Figura 3-36, C). Los latidos de fusión se ven cuando tanto el impulso conducido como un impulso ectópico causan activación ventricular simultánea. La morfología QRS-T de un latido de fusión representa la suma de un latido normal y un latido ectópico (ver Figura 3-36, B).

El ECG debe monitorizarse estrechamente durante la inducción y durante todo el mantenimiento de la anestesia en caballos con arritmias articulares o ventriculares (ver Capítulo 8). Los sedantes y los medicamentos anestésicos deben elegirse cuidadosamente para evitar la administración de medicamentos proarrítmicos (por ejemplo, halotano). Deben estar disponibles medicamentos antiarrítmicos (ver Tabla 3-10).194.211.257 Las arritmias articulares y ventriculares que se desarrollan intraoperatoriamente deben tratarse cuando los complejos prematuros son frecuentes, multiformes (polimórficos)o rápidos (>100 a 120 latidos/min); muestran características de R-on-T; o hay evidencia de hipotensión. La lidocaína se usa comúnmente como tratamiento para arritmias articulares o ventriculares en caballos. La lidocaína generalmente se tolera bien, pero las dosis en bolo no deben exceder los 2 mg/kg por vía intravenosa. Dosis excesivas de lidocaína pueden producir efectos secundarios neurotóxicos (desorientación, fasciculaciones musculares y convulsiones) o hipotensión en caballos anestesiados. La fluidoterapia y, especialmente, el mantenimiento de la concentración sérica normal de potasio (4 a 5 mEq/L) son esenciales para que la terapia antiarrítmica sea eficaz. La suplementación con magnesio (por ejemplo, de 25 a 150 mg/kg/día por vía intravenosa, diluido en solución isotónica poliiónica) puede ser beneficiosa. Las dosis terapéuticas de magnesio se consideran el tratamiento de elección para las torsades de pointes (ver Tabla 3-10). El gluconato de procainamida o quinidina es una terapia potencialmente eficaz para el tratamiento de taquiarritmias ventriculares resistentes a la lidocaína y el magnesio. Ambos fármacos pueden causar hipotensión y reducción de la contractilidad miocárdica y deben administrarse con precaución. Los riesgos y beneficios del tratamiento antiarrítmico preoperatorio o intraoperatorio deben considerarse cuidadosamente antes de iniciar el tratamiento.120,122,194

El pronóstico es favorable para complejos ventriculares ectópicos únicos poco frecuentes, particularmente en ausencia de otros signos de enfermedad cardíaca. El pronóstico de taquicardia ventricular o de unión sostenida suele ser precavido, especialmente cuando hay evidencia de cardiopatía estructural significativa o insuficiencia cardíaca congestiva. El pronóstico para taquicardia ventricular multiforme o torsades de pointes suele ser pobre.