El principal determinante de la presión arterial es el estiramiento de las paredes de las arterias por el volumen que contienen. Este volumen aumenta en la sístole porque el flujo de entrada excede el flujo de salida y cae después del pico de expulsión porque el flujo de salida excede el flujo de entrada. El flujo de salida depende de la resistencia al vaciado del árbol arterial y de la elastancia de las paredes de los vasos. El producto de la inversa de la elastancia (cumplimiento) y la resistencia aguas abajo da la constante de tiempo de vaciado de los vasos arteriales. La constante de tiempo es el tiempo que se tarda en llegar al 63% de un nuevo estado estacionario después de un cambio de paso en el flujo o la presión. Las constantes de tiempo son importantes en los sistemas pulsátiles porque establecen la cantidad de llenado y vaciado del volumen aórtico que puede ocurrir en función de la frecuencia cardíaca, las proporciones de los tiempos de contracción y relajación durante la sístole y el tiempo de diástole.

Resistencias

La resistencia al flujo en un tubo está dada por la ley de Poiseuille, que dice que, en un tubo con flujo laminar, la resistencia, que es la pérdida de energía por fricción, está determinada por la longitud del tubo, la viscosidad de la sangre y el inverso del radio del tubo elevado a la cuarta potencia . Por lo tanto, el radio del vaso es el determinante dominante de la resistencia y el único factor que puede cambiar significativamente rápidamente. La resistencia total de los tubos en serie se determina sumando todas las resistencias individuales de la serie; en contraste, la suma de resistencias paralelas está determinada por:

1 / Rtotal = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3 1 1/Rn

Esto se debe a que cuanto mayor es el número de canales paralelos, mayor es el área de la sección transversal general y mayor es el radio efectivo general. Las resistencias varían entre los diferentes lechos vasculares. Los factores incluyen el tamaño del lecho vascular y la densidad de los vasos. Debido a sus tamaños, los lechos esplácnicos y musculares tienen resistencias vasculares bajas en general. Sin embargo, cuando los flujos están relacionados con la masa de tejido, el tejido muscular tiene una alta resistencia basal porque el flujo por masa es bajo. La importancia de esto es que el cambio en el flujo en diferentes lechos vasculares con una caída en la presión arterial depende de la pendiente de la línea de presión–flujo en esa región . Cuanto más pronunciada sea la pendiente de la relación, mayor será la caída del flujo para una disminución dada de la presión. El riñón comienza con una relación presión–flujo muy pronunciada, ya sea evaluada por masa o como proporción del gasto cardíaco total del cuerpo, y tiene una pequeña capacidad para dilatarse más (Fig. 4).

Flujo vs presión para riñón (izquierdo) y corazón (derecho) basado en datos de perros con hemorragia . La línea de puntos indica el estado basal y la línea continua indica la vasodilatación máxima con nitroprusiato. La línea de flujo vs presión inicial para el riñón es empinada y es solo un poco más empinada con vasodilatación. El corazón comienza con un flujo mucho más plano en comparación con la línea de presión, pero puede quintuplicarse en el rango de presión de 70-80 mmHg. Nótese que la conductancia máxima de flujo al corazón es solo ligeramente superior a la conductancia basal al riñón

El factor importante para evaluar las reservas de flujo en una región vascular es la pendiente máxima de la línea de presión–flujo regional, ya que indica el límite físico de flujo a una presión dada (Fig. 4). El flujo sanguíneo coronario puede quintuplicarse por encima del flujo a una frecuencia cardíaca en reposo de 70 latidos por minuto. Por lo tanto, a bajas frecuencias cardíacas, el corazón tiene reservas de flujo sanguíneo muy grandes, que le permiten tolerar grandes disminuciones de la presión arterial. Sin embargo, esto no es cierto cuando hay una obstrucción coronaria fija que limita la disminución de la resistencia coronaria. Por otro lado, la capacidad de aumentar la pendiente de la relación presión–flujo en el riñón es limitada, lo que hace que el riñón sea muy sensible a la disminución de la presión arterial.

Presión crítica de cierre

La resistencia al flujo a través de un tubo se calcula como la diferencia entre las presiones aguas arriba y aguas abajo, dividida por el flujo entre las dos presiones. En consecuencia, la resistencia vascular sistémica se calcula típicamente como la diferencia entre la presión media aórtica y la presión auricular derecha, o presión venosa central, que generalmente son las mismas. Este cálculo asume que el sistema vascular funciona como un tubo continuo, pero esto no es cierto. La mayoría de los tejidos tienen presiones de cierre críticas a nivel de las arteriolas. Estos también se llaman cascadas vasculares o resistencias estorninos . La presencia de una presión de cierre crítica crea los mismos fenómenos que existen en las venas cuando la presión dentro de un recipiente es menor que la presión exterior, pero en las arteriolas es probable que la limitación del flujo sea creada por las características de flujo en recipientes pequeños sin colapso real. Cuando existen propiedades de cascada, la presión aguas abajo ya no afecta al flujo, y la resistencia arterial debe calcularse desde la presión arterial media hasta la presión crítica de cierre, y no a la presión auricular derecha. Los estudios en animales sugieren que la presión crítica de cierre promedio para toda la circulación es de alrededor de 30 mmHg, pero la presión crítica de cierre difiere entre los lechos vasculares . Por ejemplo, en el músculo esquelético en reposo, la presión crítica de cierre se estimó en más de 60 mmHg . En la circulación coronaria, la presión crítica de cierre probablemente está en el rango de 15 a 25 mmHg en condiciones basales . Desafortunadamente, la presión crítica de cierre arterial media actualmente no se puede evaluar en una persona intacta, ni para todo el cuerpo ni en regiones locales.

Cuando se presenta una presión crítica de cierre, el uso de la presión auricular derecha o venosa central como valor de presión aguas abajo para la vasculatura produce un error importante en la evaluación común de la resistencia vascular. Esto se debe a que la pendiente de la relación flujo / presión verdadera, es decir, la inversa de la resistencia, es mucho más pronunciada que la obtenida con este cálculo estándar. Peor aún, el error aumenta cuanto menor sea la presión o el flujo, porque la presión por debajo de la presión de cierre crítica no afecta al flujo, pero ocupa una proporción cada vez mayor de la presión total utilizada para el cálculo. Este error hace que parezca que hay un aumento de la resistencia vascular cuando el flujo disminuye, lo que tendría sentido fisiológicamente como una defensa contra una caída de la presión arterial, pero ocurre a partir del error de medición, incluso si no hay vasoconstricción real. Este error hace difícil saber si un medicamento como la milrinona mejoró el gasto cardíaco por su acción inotrópica o porque dilató los vasos y redujo la poscarga. Para saber realmente lo que sucedió, es necesario tener dos puntos en una línea de flujo de presión, pero esto no se puede obtener fácilmente en sujetos humanos, y para el caso, no es fácil de obtener en la mayoría de los estudios con animales. Un punto útil es que si el gasto cardíaco aumenta con un aumento o ningún cambio en la presión arterial, hubo un verdadero aumento en la función cardíaca. El mensaje es que los números de resistencia son de poca utilidad y notar el cambio relativo en el flujo sanguíneo y la presión arterial es mucho más útil.

La presión de cierre crítica arteriolar aumenta por una disminución de la presión del seno carotídeo y de los agonistas alfa-adrenérgicos . Se reduce por el aumento de la presión arterial a través de la respuesta miogénica y por bloqueadores de los canales de calcio . También disminuye con la hiperemia reactiva y la hiperemia inducida por el ejercicio, lo que indica que también responde a la actividad metabólica local.

Acoplamiento cardiaco-aórtico

El principal determinante del volumen del ictus por el corazón eyectante es la presión a la que se abre la válvula aórtica, ya que es la presión a la que el músculo cardíaco comienza a acortarse con una contracción cuasi isotónica (Fig. 5). Cuando la válvula aórtica se abre, el ventrículo izquierdo aún no está en su punto máximo de elastancia sistólica, y la eyección continúa hasta alcanzar la elastancia ventricular izquierda máxima . Elastancia ventricular máxima, p. ej., la pendiente de la línea de presión sistólica final–volumen, es solo una propiedad del corazón y no es una función de la carga en el corazón. La pendiente de esta relación es la misma si el corazón se contrae isométricamente o isotónicamente . La presión diastólica a la que se abre la válvula aórtica es una función del volumen que todavía está en la aorta al final de la diástole. Ese volumen está determinado por un compuesto de factores: la cantidad de volumen que se introdujo en la aorta durante la sístole anterior, el tiempo de vaciado del volumen, que depende de la longitud de la diástole, la resistencia arterial aguas abajo, las presiones críticas de cierre en arterias pequeñas o arteriolas y la elastancia aórtica. La resistencia y la conformidad (inversa de la elastancia) de la pared aórtica determinan la constante de tiempo del vaciado arterial y el volumen que queda en la aorta al final de cada ciclo. Un aumento de la elastancia aórtica verdadera (es decir, la forma y la posición de toda la curva; Fig. 1) es importante porque es un determinante de la presión diastólica a la que se abre la válvula aórtica, la forma de la presión del pulso y la velocidad de las ondas de presión hacia adelante y hacia atrás en la aorta . En última instancia, el valor final de la presión arterial se establece por los fuertes mecanismos reguladores que aseguran que el gasto cardíaco y el retorno de la sangre al corazón coincidan con las necesidades metabólicas y como ajustes en la resistencia vascular y las presiones de cierre críticas regionales para mantener una presión arterial constante. Esto significa que la presión arterial no debe considerarse de forma aislada.

la Presión versus relación de volumen del ventrículo izquierdo. La serie de líneas con pendientes crecientes indican la elastancia de la aorta que varía en el tiempo según lo descrito por Sagawa y sus colegas . Tenga en cuenta que la apertura de la válvula aórtica ocurre mucho antes del pico de elastancia aórtica, el pico de presión ventricular izquierda y, en consecuencia, el pico de presión aórtica

Elastancia dinámica

La elastancia dinámica se ha popularizado recientemente. Se argumenta que puede ser una medida útil para evaluar el acoplamiento del corazón y la circulación . Se deriva de conceptos introducidos por Sunagawa y compañeros de trabajo , que intentaron derivar una ecuación que relaciona el volumen de los accidentes cerebrovasculares con las propiedades mecánicas del ventrículo y el sistema vascular. Sus ecuaciones predijeron el volumen de ictus basándose en elastancias aórticas y ventriculares derivadas. Los requisitos no apreciados fueron que la presión diastólica ventricular se considerara en la parte más plana de la curva de llenado diastólico ventricular y que la frecuencia cardíaca fuera constante, lo que no se puede asegurar en la circulación intacta. Cuando estas suposiciones son ciertas, la predicción del volumen de ictus a partir de la fórmula representa esencialmente la porción ascendente de una curva de función cardíaca con una frecuencia cardíaca, contractilidad y carga posterior constantes.

El término elastancia dinámica utilizado actualmente por los investigadores se basa en la relación de variación respiratoria en la presión del pulso que ocurre con cada respiración de presión positiva como un porcentaje de la presión media dividido por el cambio correspondiente en el volumen del accidente cerebrovascular como un porcentaje del cambio medio durante la respiración. Esto lo convierte en una medida muy compleja. La elastancia verdadera solo se puede evaluar en un estado estático aumentando o disminuyendo el volumen en una estructura elástica en una cantidad conocida sin flujo y luego observando el cambio de presión. La elastancia también es diferente en la aorta torácica y abdominal y en los diferentes vasos grandes . La elastancia total se determina por la suma de las elastancias de todos los segmentos vasculares arteriales.

Cuando el flujo está presente, especialmente el flujo pulsátil, también hay resistencia y componentes cinéticos a esta medida dinámica. Otro problema es la forma curvilínea de la relación volumen–presión aórtica. Debido a esta forma, el cambio de presión con un cambio en el volumen es mayor en volúmenes iniciales más altos porque el volumen se mueve hacia arriba en la parte más pronunciada de la relación, pero la forma real de la relación en sí es constante durante períodos cortos de tiempo. Puede volverse más rígido con el tiempo con el aumento de la edad y la hipertensión (Fig. 1). La elastancia «dinámica» obtenida clínicamente no es una medición estática y está dominada por cambios en la resistencia arterial , la presión crítica de cierre y, en cierta medida, la posición en la curva volumen–presión arterial. Dado que el término elastancia dinámica utiliza desafíos respiratorios cíclicos para producir cambios en la presión del pulso y el volumen del derrame cerebral, es probable que los cambios se produzcan principalmente a través de los cambios en el retorno de la sangre al corazón derecho y, en cierta medida, por cambios en la carga del corazón derecho con inflación pulmonar. Esto significa que esta medición se ve afectada por cambios en el volumen sanguíneo, el tamaño del cambio en la presión pleural y el cambio en la presión transpulmonar. La frecuencia cardíaca también es un factor porque la longitud de la diástole es un determinante del volumen que permanece en la aorta al final de la diástole y, por lo tanto, un determinante de dónde está el volumen arterial en la curva de elastancia . También se ve afectada por el vaciado de las reservas venosas pulmonares durante el ciclo respiratorio . La frecuencia respiratoria y la duración de la inspiración y la espiración añaden otros factores. Por lo tanto, no es sorprendente que la elastancia dinámica no siempre actúe como se espera y, en el mejor de los casos, pueda reflejar patrones generales. Es probable que sea preferible simplemente examinar el cambio en el volumen del accidente cerebrovascular, el gasto cardíaco y la presión arterial que se utilizaron para derivar la medición para interpretar la respuesta a una terapia.