Si bien es cierto que los trastornos de ansiedad son uno de los trastornos mentales más generalizados y debilitantes que conocemos, que afecta a millones de personas en todo el mundo, eso no significa que los entendamos completamente.

Los científicos saben que los trastornos de ansiedad pueden ser provocados por factores ambientales y genéticos, pero cuando se trata de heredabilidad, todavía no sabemos mucho sobre cómo se transmiten de generación en generación.

Ahora, un nuevo e intrigante estudio con animales ofrece un poco más de información sobre cómo se desarrolla la ansiedad, cómo cambia el cerebro y cómo se transmite de padres a hijos.

«Cuando comenzamos esta investigación, sabíamos muy poco sobre las regiones cerebrales involucradas, especialmente en las especies de primates», dijo uno de los investigadores, el psiquiatra Jonathan Oler de la Universidad de Wisconsin.

«Este estudio habla de lo importante que es estudiar a los animales que están relacionados con los humanos, ya que nos permiten aprender sobre las causas de la ansiedad humana y, al hacerlo, podemos desarrollar un mejor tratamiento y, con suerte, estrategias de prevención.»

Utilizando imágenes de resonancia magnética funcional (IRMF), el estudio examinó los cerebros de cientos de macacos rhesus preadolescentes relacionados con varios niveles de temperamentos ansiosos.

El enfoque se centró específicamente en los temperamentos de ansiedad extrema (AT) porque estos son un factor de riesgo significativo para trastornos de ansiedad y depresión en niños humanos. La idea era crear un modelo de AT de primates no humanos, que se cree que es un 30 por ciento heredable entre los monos rhesus.

Al examinar los resultados, los investigadores encontraron conexiones neuronales entre dos regiones de la amígdala, el centro del miedo del cerebro, que están relacionadas con la ansiedad en macacos rhesus preadolescentes. Se encontró que el continuum de neuronas es hereditario y se extiende entre el núcleo central de la amígdala y el núcleo del lecho de la estría terminal en la amígdala extendida.

Los hallazgos están respaldados por un estudio previo de los mismos autores que demostró cambios metabólicos asociados con ansiedad en el mismo circuito utilizando tomografía por emisión de positrones (PET).

Existen muchas limitaciones conocidas al usar PET y fMRI para estudiar neurobiología, pero tomados en conjunto, los dos estudios sugieren que los mismos genes subyacentes a la conectividad del circuito recién descubierto también subyacen a AT.

«La forma en que medimos esta alteración en monos es muy similar al método que usamos para medir este circuito en nuestros estudios de ansiedad en niños humanos, por lo que esta investigación es altamente traslacional», dijo el autor principal y psiquiatra biológico, Ned Kalin.

«Mirando primero a los monos nos ha proporcionado pistas sobre qué sistemas se centran en nuestros estudios de riesgo de los niños pequeños.»

Esto no quiere decir que este circuito en particular sea totalmente responsable de AT. Al igual que los trastornos de ansiedad, la AT y otras construcciones relacionadas son una combinación de factores hereditarios y ambientales. Pero eso tampoco significa que los nuevos hallazgos sean triviales.

La ansiedad extrema en los primeros años de vida es uno de los mayores factores de riesgo de trastornos de ansiedad y depresión, pero la mayoría de los tratamientos actuales abordan los síntomas en lugar del problema subyacente. Cuanto más aprendan los investigadores sobre la fisiopatología de los trastornos de ansiedad, más probable es que los tratamientos futuros puedan detener el desarrollo del trastorno.

«En los datos de una especie estrechamente relacionada con los humanos, estos hallazgos apuntan fuertemente a alteraciones en la función cerebral humana que contribuyen al nivel de ansiedad de un individuo», dijo Kalin.

» Lo más importante es que estos hallazgos son muy relevantes para los niños con ansiedad patológica y prometen guiar el desarrollo de nuevos enfoques de tratamiento.»

Los autores del nuevo estudio esperan que sus hallazgos ayuden a la investigación futura sobre trastornos de ansiedad en niños en riesgo.

«Seguimos descubriendo los circuitos cerebrales que subyacen a la ansiedad humana, especialmente las alteraciones en la función de los circuitos que subyacen al riesgo de desarrollar trastornos depresivos y de ansiedad en la primera infancia», dijo Kalin.

El estudio fue publicado en el Journal of Neuroscience.