kaliumin vaikutukset sydämeen

K+ on ratkaisevan tärkeä sydän-ja verisuoniterveyden ylläpitämisen kannalta, ja normokaleeminen tila on elintärkeä mahdollisesti vakavien jälkitilojen ehkäisemisessä, erityisesti riskialttiilla sydän-ja VERISUONITAUTIPOTILAILLA. Tällaisilla potilailla monet tekijät, kuten endogeeninen ja eksogeeninen katekoliamiiniaktiivisuus, RAAS: n aktivaatio ja/tai voimakkaiden k+-wasting-diureettien käyttö, voivat johtaa hypokalemiaan. K+-wasting-diureetit ovat tässä suhteessa huomionarvoisia, koska niiden käyttö voi johtaa merkittävään K+ – tai Mg++ – puutokseen tai molempiin. Diureetteihin liittyvä hypokalemia on annosriippuvainen, ja se korreloi volyymivajeen ja/tai verenkierrossa olevan seerumin katekoliamiinipitoisuuden suuruuden kanssa. Diureettihoidon on kuitenkin osoitettu vähentävän sepelvaltimotautitapahtumia verenpainepotilailla huolimatta siitä, että K+-tasot saattavat laskea jonkin verran ja että niillä voi olla lyhytaikainen haitallinen vaikutus glukoosi-ja rasva-aineenvaihduntaan.

koska K+ toimii ensisijaisena ionivälitteisenä sydämen repolarisaationa, hypokaleeminen tila on erittäin rytmihäiriöinen erityisesti digoksiini-tai rytmihäiriölääkityksen yhteydessä. Hypokalemiset tilat aiheuttavat monimutkaisia vaikutuksia sydänlihaksen tulenkestäviin jaksoihin ja mahdolliseen laukaisevaan rytmihäiriöön. Sen sijaan hyperkalemia aiheuttaa hidastunutta johtumista ja johtumisen estoa, joka riittävän etenevänä voi johtaa asystoliin. Hyperkalemia voi myös heikentää rytmihäiriölääkkeiden ja repolarisoivien K+ – virtausten vaikutuksia.

Elektrokardiografisesti hypokalemia aiheuttaa T-aallon litistymistä tai inversiota, johon liittyy samanaikaisesti U-aallon näkyvyys, yleensä QT-ajan pidentyminen. Hypokalemian elektrokardiografinen kuvio ei ole spesifinen ja on samanlainen kuin rytmihäiriölääkkeiden tai fentiatsiinin antamisen jälkeen tai vasemman kammion hypertrofiassa tai huomattavassa bradykardiassa.

kliinisesti hypokalemiaan liittyviä rytmihäiriöitä ovat muun muassa eteisvärinä ja multifokaaliset eteisen takykardiat. Huolestuttavimpia ja hengenvaarallisimpia k+ – puutostiloihin liittyviä rytmihäiriöitä ovat kammioperäiset takyarytmiat, jotka vaihtelevat ennenaikaisten kammiosupistusten esiintymistiheyden lisääntymisestä, joka liittyy lineaarisesti seerumin k+ – pitoisuuksien laskuun, ei-kestäviin kammioperäisiin takykardioihin ja monomorfisten ja polymorfisten kammioperäisten takykardioiden, kuten kääntyvien kärkien takykardian ja kammiovärinän, laukaisemiseen. Pienet solunulkoiset K+ – pitoisuudet muuttavat myös rytmihäiriölääkkeiden vaikutuksia.

suhteellisen pienistä tutkimuksista kerätyt tiedot osoittavat seerumin k+ – tasojen ja KAMMIOARYTMIOIDEN kehittymisen välisen suhteen potilailla, joille on myönnetty AMI-oireyhtymä (Kuva 1). AMI: n aikana tapahtuva katekoliamiinipiikki (neurohumoraalinen vaste) aiheuttaa K+: n nopean, ohimenevän transsellulaarisen muutoksen, mikä johtaa lyhytikäiseen mutta dramaattiseen seerumin K+: n laskuun noin 0, 5-0, 6 mmol/L, joskin joissakin tapauksissa lasku voi olla rajumpaa (kuva 2). Näin ollen ruumiinavaustutkimuksessa sydänlihaksen K + – pitoisuus oli huomattavasti pienempi koehenkilöillä, jotka kuolivat sydänpysähdykseen (0.063 mmol/g tuorepainoa) kuin traumaan kuolleilla (0, 074 mmol/g tuorepainoa; p<0, 025). Myokardiaalinen Mg++ – pitoisuus oli myös huomattavasti pienempi. Tällä jälkimmäisellä havainnolla on jonkin verran merkitystä transkellulaaristen k+ – siirtymien rytmihäiriöpotentiaalin kannalta.

on kuitenkin huomattava, että infarktin koko sekoittaa alhaisten K+ – tasojen ja lisääntyneen primaarisen kammiovärinän riskin AMI-potilailla. Isompiin infarkteihin liittyy tyypillisesti suurempi plasman katekoliamiinien lisääntyminen ja siten suurempi solunsisäinen k+; näin ollen pienemmät K+ – arvot eivät välttämättä suoraan liity rytmihäiriöriskiin, vaan kertovat suuremmasta infarktin koosta ja siihen liittyvästä riskistä. Kuten beetasalpaajien Sydänkohtaustutkimuksessa (BHAT) ja norjalaisissa Timololitutkimuksissa on osoitettu, salpaajahoito vähentää katekoliamiinipiikkejä, vähentää itsenäisesti transkellulaarisia K+-siirtymiä ja ylläpitää siten normokaleemista tilaa.

TRANSSELLULAARISIA K+ – muutoksia sydäninfarktin hoidossa on aina tarkasteltava potilaan taustalla olevan k+ – tasapainon tilan ja / tai seerumin k+ – arvon perusteella. Näin ollen potilaalla, jolla oli normaali tai korkea seerumin K+-arvo ennen sydäninfarktia, seerumin K+ – arvo todennäköisesti laskisi tasolle, joka lisäisi jonkin verran riskiä saada myöhemmin kammioarytmia. Sitä vastoin hypertensiivinen potilas, joka käyttää K+-wasting-diureettia, voi joutua paljon suurempaan rytmihäiriövaaraan, koska heillä olisi K+: n transsellulaarisia siirtymiä eriasteisen koko kehon k+ – vajauksen läsnä ollessa.

Hypokalemia vaikuttaa rytmihäiriökuolemiin sydänpotilailla, mutta se ei suinkaan ole ainoa syy, ja itse asiassa diureettihoitoon, joka voi johtaa jonkinasteiseen hypokalemiaan, erityisesti suurempien annosten yhteydessä, liittyy SEPELVALTIMOTAUTITAPAHTUMIEN väheneminen. Kalium-wasting diureetit, vaikka on osoitettu vähentävän kuolleisuutta ja esiintyvyys aivohalvauksia, vatsa-aortan aneurysmat, ja hypertensiivisiä kuolemia, on yhdistetty lisääntynyt esiintyvyys sydänperäisen äkkikuoleman, vaikka tämä ei ehkä ole annoksesta riippuvainen ilmiö. Vanhempien tutkimusten ja joidenkin tutkimusten tulokset osoittavat K+: n ja diureettien merkityksen sydänperäisessä äkkikuolemassa. On kuitenkin kiinnostavaa huomata, että nämä tiedot voivat olla hämmentäviä. Esimerkiksi Multiple Risk Factor Intervention (MRFIT)-tutkimuksessa pienin sepelvaltimotautikuolleisuus oli potilailla, jotka saivat suuria annoksia klooritiatsidia ja joiden seerumin kaliumarvot olivat alhaisimmat.

äskettäin tiedot iäkkäiden potilaiden systolisesta verenpaineesta (SHEP) analysoitiin uudelleen erityisesti K+ – arvojen sekä sairastuvuuden ja kuolleisuuden päätepisteiden tutkimiseksi. Vuoden lopussa 7.2%: lla potilaista, jotka saivat aktiivista diureettihoitoa klortalidonilla (enintään 25 mg), K+-arvot olivat <3, 5 mmol/l.hoidetun ryhmän potilailla, jotka olivat normaalikaleemisia (K+ ≥3, 5 mmol/L), kaikkien sydän-ja verisuonitapahtumien ja aivohalvausten riskisuhde pieneni merkitsevästi ja sepelvaltimotautiin liittyvien tapahtumien riskisuhde väheni (kuva 3). Hypokalemiaa sairastavilla potilailla oli samanlainen tapahtumien riski kuin lumeryhmässä. Tässä yhteydessä on voitu havaita, että hypokalemian riski ei sinänsä ole suurentunut, vaan hyöty on pienentynyt. Lisäksi tämä analyysi vahvistaa havainnot siitä, että tiatsididiureettihoito vähentää erittäin tehokkaasti sydän-ja verisuonitautitapahtumia, mutta viittaa myös siihen, että tällainen hyöty saattaa hävitä, kun K+ – arvot laskevat kroonisesti alle 3, 5 mmol/L.

Shep-analyysissä k+ – arvojen tosiasiallinen aleneminen kolmen vuoden kuluttua oli vaikuttavaa lääkehoitoa saaneessa ryhmässä-0, 46 mmol/L ja-0, 16 mmol/L plaseboryhmässä, ero vain 0, 3 mmol / L. tämä näennäisen pieni ero kuitenkin muutti merkitseviksi eroavaisuuksiksi kliinisessä hyödyssä. Mielenkiintoista on, että seerumin K+: n lasku verenpainetta alentavassa ja lipidejä alentavassa hoidossa sydänkohtauksen ehkäisemiseksi tehdyssä tutkimuksessa (ALLHAT) 4 vuoden jälkeen oli myös 0, 3 mmol/L (4, 3-4, 0 mmol/L). Diureetteihin liittyvien K+ – muutosten merkitys ALLHAT-tutkimuksessa on vielä epäselvä ja odottaa tutkimustulosten lopullista analysointia. Muissa tiatsididiureettihoitoa koskevissa tutkimuksissa hypokalemiaa esiintyi useammin, mutta annosriippuvaisesti; esimerkiksi seerumin K+-arvo laski 0, 57 mmol/L (50 mg hydroklooritiatsidia ryhmä) ja 0, 17 mmol/L (25 mg hydroklooritiatsidia ryhmä). Jälkimmäisessä tutkimuksessa oli vain 24 viikon ylläpitovaihe, ja koska tutkimus oli lyhyt, seerumin k+ – arvoihin liittyvien kliinisten tulosten erot olisivat olleet epätodennäköisempiä. Diureetteihin liittyvä hypokalemia, vaikkakin suurimmaksi osaksi annoksesta riippuvainen, ei aina aiheuta lisääntynyttä rytmihäiriöiden riskiä edes potilailla, joilla on dokumentoitu vasemman kammion hypertrofia. Yhdessä huolellisesti tehdyssä tutkimuksessa potilaat, joilla oli tai ei ollut vasemman kammion hypertrofiaa, saivat 100 mg hydroklooritiatsidia 4 viikon ajan. Hypokalemiaa havaittiin, mutta kammioiden ennenaikaisten supistusten, coupletien tai kammiotakykardian lisääntymistä ei havaittu potilailla, joilla oli vasemman kammion hypertrofia ennen ja jälkeen harjoituksen.

viimeinen huomio tässä kysymyksessä on, että ikä voi itsenäisesti vaikuttaa hypokalemian kehittymiseen iäkkäällä diureettihoitoa saaneella väestöllä, kuten SHEP-tutkimuksessa, osittain siksi, että RAAS on vähemmän reaktiivinen näillä henkilöillä.

k+ – puutos ja / tai vähäinen ruokavalio K+ ovat keskeisessä asemassa verenpaineen säätelyssä essentiaalista hypertensiota sairastavilla potilailla sekä normotensiivisillä henkilöillä. Lukuisat epidemiologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että hypertensio on yleisempää väestöissä, jotka syövät low-K+ – ruokavaliota, kuten afroamerikkalaiset Kaakkois-Yhdysvalloissa. Ruokavalion K+: n ja verenpainetaudin välinen korrelaatio on vielä silmiinpistävämpi, kun virtsan Na+/K+ – suhdetta käytetään kattavampana ruokavaliomieltymysten indikaattorina, jolloin korkeammat arvot selvästi suosivat verenpainetaudin yleisyyttä. Nämä epidemiologiset tiedot yhdessä useiden muiden havaintojen kanssa viittaavat vahvasti siihen, että K+ homeostaasi liittyy kriittisesti Na+ – vaikutuksiin suhteessa verenpaineeseen ( taulukko I ).

eksogeeninen k+ – lisä alentaa verenpainetta hypertensiivisillä henkilöillä. Meta-analyysissä 33 satunnaistetusta, kontrolloidusta tutkimuksesta, joissa oli mukana yli 2600 normotensiivistä ja hypertensiivistä aikuista, arvioitiin suun kautta annettavan ruokavalion K+: n vaikutusta BP: hen. Suun kautta annetun k+ – annoksen mediaaniarvo oli 75 mmol/vrk. Keskimääräinen verenpaine oli 147/95 mm Hg ja keskimääräinen erittyminen virtsaan oli lähtötilanteessa 39-79 mmol / vrk. Yhtä poikkeavaa tutkimusta lukuun ottamatta systolisen verenpaineen (-3, 11 mm Hg) ja diastolisen verenpaineen (-1, 97 mm Hg) nettomuutokset olivat merkitseviä ( taulukko II ). Monet lääkärit eivät ehkä pidä näitä muutoksia kliinisesti merkittävinä, mutta ne ovat kansanterveyden kannalta erittäin tärkeitä. Tutkimuksissa, joissa verenpainelääkkeitä Ei määrätty, potilaiden verenpaine laski merkittävästi myös suun kautta otetun K+: n jälkeen. Verenpaineen lasku hypertensiivisillä henkilöillä oli suurempi, mutta ei merkittävästi erilainen kuin normotensiivisillä henkilöillä. Tutkimukset, joissa tutkittiin runsaasti tuoreita hedelmiä ja vihanneksia sisältäviä korkean K+-ruokavalion ruokavalioita, kuten ruokavalion lähestymistapoja Hypertension pysäyttämiseksi (DASH) – tutkimus, jossa K+ – saanti kasvoi 37-71 mmol/vrk, vaikka Na+ oli vahvistettu 130 mmol/vrk, osoittivat myös merkittävää verenpaineen laskua.

näin ollen epidemiologinen ja kliininen tutkimusnäyttö K+: sta on nyt yhtä vakuuttavaa kuin Na+: sta. Väestö yleensä ja erityisesti verenpainetautia sairastavat hyötyisivät paitsi Na+: n saannin vähenemisestä myös ravinnon K+: n lisääntymisestä. Ruokavalion K+ lisääminen voi olla asteittainen ja jatkuva ponnistus, jossa keskitytään vähentämään sellaisten elintarvikkeiden saantia, joiden suolapitoisuus on erittäin korkea, ja korvaamaan runsaasti hedelmiä ja vihanneksia sisältävä ruokavalio. On huomattava, että annettu suolatyyppi (esim.K+ kloridi, K+ fosfaatti, K+ sitraatti tai K+ asetaatti) ei näytä olevan BP: n alenemisen määrittäjä, joka tapahtuu ravinnon K+ antamisella.

kohonnut verenpaine on keskeinen riskitekijä aivohalvauksen kehittymisessä. Ruokavalion K+: n itsenäisestä hyödyllisestä vaikutuksesta (10 mmol/vrk) aivohalvausriskiin ihmisillä raportoivat ensimmäisen kerran Khaw ja Barrett-Conner vuonna 1987. Terveydenhuollon ammattilaisten tutkimuksen, kansallisen terveys-ja ravitsemustutkimustutkimuksen I (NHANES-I) ja sairaanhoitajien Terveystutkimuksen43 tuoreemmat tulokset osoittavat myös, että runsas ravinnon k+ – saanti on käänteisesti ja annokseen suhteutettuna yhteydessä aivoinfarktiriskiin. NHANES-I-seurantatutkimuksessa ruokavalion ≤34, 6 mmol K+ 24 tunnin aikana liittyi merkitsevästi suurentuneeseen aivohalvausriskiin (riskisuhde 1, 28; p<0,001). Muut tutkimukset ovat osoittaneet, että K+: n saannin ja aivohalvauksen välillä on käänteinen yhteys alaryhmissä, kuten Afroamerikkalaisissa miehissä ja hypertensiivisissä miehissä, vaikka muut ruokavalion tekijät, jotka saattavat sekoittaa K+: n ja aivohalvauksen välisen riskin, kuten kuidun, kalsiumin tai C-vitamiinin saanti, saattavat tarjota vaihtoehtoisia selityksiä näille etnisiin ja sukupuoleen liittyville löydöksille.

lisääntyneen ruokavalion K+: n suojamekanismi aivoinfarktikuolemien vähentämisessä voi olla yhteydessä pieneenkin verenpaineen laskuun, vaikka nielty määrä olisi kasvanut hieman. Se voi myös liittyä suoraan endoteeliseen vaikutukseen, jossa makrofagit eivät kykene tarttumaan verisuonten seinämiin, kuten on kuvattu hyvin aivohalvausalttiilla spontaanisti hypertensiivisillä rotilla. Vaikka sitä ei ole erityisesti suunniteltu arvioimaan K+ – saantia, tutkimukset ovat selvästi osoittaneet, että runsaasti tuoreita hedelmiä ja vihanneksia sisältävät ruokavaliot vähensivät iskeemisen aivohalvauksen riskiä miehillä ja naisilla BP: stä riippumatta. Näiden luonnollisten elintarvikkeiden tiedetään olevan korkea K+ – pitoisuus yhdessä muiden terveellisten ravintoaineiden, kuten kalsiumin, kuitujen ja antioksidanttien kanssa. Äskettäin Food and Drug Administration hyväksyi terveysväitteen, jonka mukaan ” ruokavaliot, jotka sisältävät elintarvikkeita, jotka ovat hyviä K+: n lähteitä ja vähän Na+: ta, voivat vähentää korkean verenpaineen ja aivohalvauksen riskiä.”Vaatimukset täyttävien elintarvikkeiden on sisällettävä vähintään 350 mg K+, <140 mg Na+, <3 g kokonaisrasvaa, ≤1 g tyydyttynyttä rasvaa ja ≤15% tyydyttyneiden rasvahappojen energiasta. Useat vähärasvaiset maitotuotteet täyttävät nämä kriteerit, mukaan lukien vähärasvainen ja rasvaton maito sekä vähärasvainen jogurtti.

lisääntynyt ravinnon K+-saanti ja / tai eksogeeninen k+ – annostelu voi antaa suojaavan vaikutuksen verisuoni-ja kudospohjaiseen biologiaan ateromatoottisen taudin osalta. Eläinmalleissa K + estää vapaiden radikaalien muodostumista, verisuonten sileiden lihassolujen proliferaatiota, verihiutaleiden aggregaatiota ja valtimotukoksia sekä vähentää verisuonten seinämien kolesterolipitoisuutta. Miten K+ liittyy ateroskleroosiin ihmisellä, jää vastaamatta. Tähän kysymykseen on vaikea vastata, koska K+ interplays on useita neurohormonaalisia reittejä, BP, ja na+ homeostaasin näkökohtia, joiden tiedetään itsessään vaikuttavan ateroskleroosin kehittymiseen ja/tai ateroskleroottiseen kuormitukseen.