arythmies jonctionnelles et ventriculaires

Les arythmies cardiaques qui proviennent du nœud AV ou en dessous du nœud AV sont classées comme jonctionnelles (nœud AV ou faisceau de His) ou ventriculaires (tissus conducteurs ventriculaires ou myocarde), respectivement. La détermination de l’origine exacte de l’impulsion anormale peut être difficile, mais peut parfois être obtenue par une inspection minutieuse du complexe QRS. Les impulsions jonctionnelles sont plus susceptibles d’entraîner un complexe QRS étroit et d’apparence relativement normale (Figure 3-34). Les complexes qui proviennent des ventricules, en revanche, sont conduits de manière anormale et plus lente, ce qui entraîne des QRS larges et morphologiquement anormaux et des ondes T anormales (figures 3-35 et 3-36). Certaines tachycardies jonctionnelles peuvent être effectuées de manière aberrante, ce qui entraîne des complexes QRS larges et morphologiquement bizarres. Les rythmes ectopiques jonctionnels et ventriculaires peuvent produire des schémas d’activation ventriculaire anormaux qui peuvent déstabiliser électriquement la détérioration du flutter ventriculaire ou de la fibrillation (voir Figure 3-36, E).

Le cœur normal contient des stimulateurs cardiaques latents (subsidiaires) dans les tissus spécialisés AV et ventriculaires. L’activité de ces stimulateurs cardiaques potentiels peut se manifester pendant les périodes de bradycardie sinusale (voir paragraphes précédents) ou de bloc AV (voir paragraphes suivants), entraînant des complexes d’échappement ou des rythmes d’échappement. Les rythmes d’échappement sont caractérisés par des vitesses ventriculaires lentes, souvent comprises entre 15 et 25 battements / min (voir les paragraphes suivants et la figure 3-34, B). La suppression spécifique des rythmes d’échappement par un médicament antiarythmique n’est généralement pas nécessaire et est contre-indiquée car ces rythmes peuvent servir de seul mécanisme de sauvetage pour l’initiation de la contraction ventriculaire. La gestion des rythmes d’échappement doit viser à déterminer la cause de la bradycardie sinusale ou du bloc AV.

De temps en temps, les stimulateurs cardiaques subsidiaires normaux peuvent être améliorés et se décharger à une vitesse égale ou légèrement supérieure à la vitesse SA (généralement entre 60 et 80 battements / min). Le rythme résultant est communément appelé rythme idionodal ou idioventriculaire accéléré ou tachycardie ventriculaire lente (voir Figure 3-36, B). Les conditions qui favorisent le développement de rythmes idioventriculaires accélérés comprennent l’endotoxémie, le déséquilibre autonome, les perturbations acido-basiques et les anomalies électrolytiques.254 Certaines combinaisons de médicaments pré-anesthésiques tels que la xylazine et la détomidine et les médicaments anesthésiques (halothane) suppriment la fonction SA, entraînant potentiellement une bradycardie sinusale tout en renforçant les effets des catécholamines sur les stimulateurs jonctionnels et ventriculaires latents.255 Les rythmes idioventriculaires sont souvent assez réguliers et peuvent être mal diagnostiqués comme une tachycardie sinusale lors de l’auscultation ou de la palpation des impulsions périphériques. Une tachycardie légère à modérée persistante et inexpliquée devrait inciter à une évaluation ECG pour déterminer correctement le rythme cardiaque. La plupart des rythmes idioventriculaires ont généralement peu de signification clinique (électrophysiologique et hémodynamique) et se résolvent spontanément avec un traitement approprié ou une résolution de la maladie sous-jacente. La supplémentation en électrolytes (potassium, magnésium) et la correction des déficits hydriques et des perturbations acido-basiques peuvent être bénéfiques. Le traitement à la lidocaïne est parfois administré en complément peropératoire de l’anesthésie générale ou en tant que médicament procinétique dans la prise en charge de l’iléus postopératoire (voir chapitre 22).

Les complexes jonctionnels et ventriculaires qui apparaissent tôt par rapport au cycle cardiaque normal suivant sont désignés comme des complexes jonctionnels ou ventriculaires prématurés (voir Figures 3-34, A et 3-35, A). Ils sont souvent associés à l’administration de médicaments (p. ex., catécholamines, digoxine, halothane), stimulation sympathique, troubles électrolytiques (c.-à-d. hypokaliémie, hypomagnésémie), troubles acido-basiques, ischémie ou inflammation. Les complexes prématurés peuvent se produire sous forme d’événements uniques, de couplets (paires), de triplets ou de courtes séries. Un rythme cardiaque caractérisé par des battements sinusaux suivis à un intervalle de couplage fixe de battements ventriculaires prématurés est appelé bigéminie ventriculaire (voir Figure 3-36, A). Les complexes ectopiques répétitifs qui se produisent en courtes rafales ou séries sont appelés tachycardies ventriculaires non soustendues ou paroxystiques. Des tachycardies jonctionnelles et ventriculaires soutenues peuvent également survenir (voir Figures 3-35, C et D, et 3-36, C). Les tachycardies ventriculaires sont dites uniformes (monomorphes) si la morphologie QRS-T des battements ectopiques est cohérente tout au long de l’enregistrement et multiformes (polymorphes) si deux configurations QRS-T anormales ou plus peuvent être identifiées (voir Figure 3-36, D). Les torsades de pointes représentent une forme spécifique de tachycardie ventriculaire polymorphe caractérisée par des changements progressifs de la direction du QRS, conduisant à une ondulation régulière dans l’axe du QRS. Le flutter ventriculaire et la fibrillation sont caractérisés par un schéma d’activation ventriculaire chaotique, conduisant à des ondulations non coordonnées de la ligne de base électrique (Figure 3-36, E).

Les complexes prématurés ventriculaires et les arythmies jonctionnelles sont généralement considérés comme anormaux chez le cheval, bien que des complexes ectopiques ventriculaires isolés puissent être plus fréquents que ceux reconnus par les études ECG de routine.127 256 La signification clinique d’un complexe prématuré jonctionnel ou ventriculaire occasionnel chez le cheval est difficile à déterminer. Les rythmes jonctionnels ou ventriculaires persistants ou répétitifs indiquent une maladie cardiaque, une maladie systémique ou une anomalie du rythme cardiaque induite par un médicament. La tachycardie ventriculaire peut mettre la vie en danger si l’arythmie est rapide (par exemple, supérieure à 180 battements / min), multiforme (polymorphe, y compris les torsades de pointes) ou caractérisée par un court intervalle de couplage et un phénomène R-on-T (R-on-T fait référence à des complexes prématurés survenant au sommet de l’onde T précédente). La tachycardie ventriculaire peut évoluer en flutter ventriculaire ou en fibrillation ventriculaire, rythmes qui indiquent généralement des événements terminaux (voir Figure 3-36, E).

Les rythmes idionodaux ou idioventriculaires accélérés et les tachycardies jonctionnelles ou ventriculaires provoquent généralement une interférence avec la conduction AV des impulsions SA normales tout en laissant l’activation auriculaire inchangée. La coexistence (indépendante) résultante de l’activité SA (onde P) et de l’activité ventriculaire ectopique (QRS-T) est communément appelée dissociation AV (voir Figures 3-34, A et B, 3-35, C et D et 3-36, B). Les ondes P peuvent sembler « entrer et sortir » du complexe QRS lorsque les foyers de stimulateur auriculaire et ventriculaire indépendants se déchargent à des vitesses similaires. Ce phénomène est appelé dissociation AV isorythmique et est occasionnellement observé chez les chevaux adultes lors d’une anesthésie par inhalation; il nécessite rarement un traitement car la fréquence ventriculaire est maintenue près des valeurs normales. Il est important de noter que les rythmes d’échappement associés à une bradycardie sinusale ou à un bloc AV complet provoquent également une dissociation AV (figure 3-37, C). Ainsi, la dissociation AV est un terme purement descriptif d’une découverte ECG et ne caractérise ni le type ni le mécanisme physiopathologique de l’arythmie ni ne détermine l’approche thérapeutique.

L’identification des ondes P non conductrices est fréquente lors de tachycardies jonctionnelles ou ventriculaires soutenues (voir Figure 3-36). Certaines ondes P peuvent être enfouies dans les complexes QRS-T ectopiques (en particulier lors de fréquences cardiaques plus rapides), ce qui rend leur identification difficile. L’utilisation d’étriers ECG aide à déterminer l’intervalle P-P et peut grandement faciliter l’identification des ondes P. Parfois, les impulsions auriculaires peuvent être conduites normalement, conduisant à des battements de capture ou à des battements de fusion. Les battements de capture sont caractérisés par une configuration P-QRS-T normale, résultant d’une activation ventriculaire normale survenant avant que le foyer ectopique ne se décharge (voir Figure 3-36, C). Des battements de fusion sont observés lorsque l’impulsion conduite et une impulsion ectopique provoquent une activation ventriculaire simultanée. La morphologie QRS-T d’un battement de fusion représente la somme d’un battement normal et d’un battement ectopique (voir Figure 3-36, B).

L’ECG doit être surveillé de près pendant l’induction et tout au long du maintien de l’anesthésie chez les chevaux présentant des arythmies jonctionnelles ou ventriculaires (voir Chapitre 8). Les sédatifs et les anesthésiques doivent être choisis avec soin pour éviter l’administration de médicaments proarythmiques (par exemple, l’halothane). Des médicaments antiarythmiques doivent être disponibles (voir Tableau 3-10).194 211 257 arythmies jonctionnelles et ventriculaires qui se développent en peropératoire doivent être traitées lorsque les complexes prématurés sont fréquents, multiformes (polymorphes) ou rapides (> 100 à 120 battements / min); ils présentent des caractéristiques R-sur-T; ou il y a des preuves d’hypotension. La lidocaïne est couramment utilisée comme traitement des arythmies jonctionnelles ou ventriculaires chez les chevaux. La lidocaïne est généralement bien tolérée, mais les doses de bolus ne doivent pas dépasser 2 mg / kg par voie intraveineuse. Des doses excessives de lidocaïne peuvent produire des effets secondaires neurotoxiques (désorientation, fasciculations musculaires et convulsions) ou une hypotension chez les chevaux anesthésiés. La fluidothérapie et surtout le maintien d’une concentration sérique normale de potassium (4 à 5 mEq/L) sont essentiels pour que le traitement antiarythmique soit efficace. Une supplémentation en magnésium (par exemple, 25 à 150 mg / kg / jour par voie intraveineuse, diluée dans une solution isotonique polyionique) peut être bénéfique. Les doses thérapeutiques de magnésium sont considérées comme le traitement de choix pour les torsades de pointes (voir Tableau 3-10). Le procaïnamide ou gluconate de quinidine est un traitement potentiellement efficace pour le traitement des tachyarythmies ventriculaires résistantes à la lidocaïne et au magnésium. Les deux médicaments peuvent provoquer une hypotension et une réduction de la contractilité myocardique et doivent être administrés avec prudence. Les avantages-risques d’un traitement antiarythmique préopératoire ou peropératoire doivent être soigneusement pris en compte avant d’initier le traitement.120 122 194

Le pronostic est favorable pour les complexes ventriculaires ectopiques uniques peu fréquents, en particulier en l’absence d’autres signes de maladie cardiaque. Le pronostic d’une tachycardie jonctionnelle ou ventriculaire prolongée est généralement gardé, en particulier lorsqu’il existe des preuves d’une maladie cardiaque structurelle significative ou d’une insuffisance cardiaque congestive. Le pronostic de la tachycardie ventriculaire multiforme ou des torsades de pointes est généralement médiocre.