Cas 1

Un homme de 63 ans était chez lui en train de regarder la télévision lorsque son colocataire l’a remarqué gargouiller et perdre connaissance. Il a commencé la réanimation cardio-pulmonaire (RCR) et a appelé les services médicaux d’urgence. Le rythme initial était la fibrillation ventriculaire (FV). Un rythme de perfusion a été obtenu en 15 minutes, mais il y a eu des épisodes répétés de FV nécessitant de multiples défibrillations et des épisodes répétés de réanimation cardiopulmonaire. Avec la restauration de la circulation, il n’était pas réactif. L’ECG initial a révélé des élévations inférieures du segment ST. Au service des urgences, il a eu besoin de défibrillations supplémentaires et a ensuite été pris pour une intervention coronarienne primaire. Le personnel médical d’urgence a commencé à administrer une solution saline glacée par voie intraveineuse et des packs de glace ont été placés pendant qu’il se trouvait au service des urgences et sont restés en place pendant le cathétérisme cardiaque. Un stent a été placé dans une artère coronaire droite thrombotique. À son arrivée à l’unité de soins intensifs cardiaques, des tampons de refroidissement de surface ont été placés et il a reçu une hypothermie thérapeutique (TH) pendant 24 heures, puis il a été réarmé. Il est d’abord resté comateux, mais au jour 5, il était éveillé, alerte et interactif. Il a été renvoyé chez lui.

Cas 2

Une femme de 54 ans a été retrouvée sans réponse par des collègues. Il n’était pas clair depuis combien de temps elle était en panne. La réanimation cardiopulmonaire a été lancée et un défibrillateur externe automatisé n’a recommandé aucun choc. Le personnel médical d’urgence a identifié l’asystole comme le rythme initial. Après 25 minutes de maintien avancé de la vie cardiaque, un rythme de perfusion a été obtenu. Il n’y avait pas de changements ischémiques sur l’ECG. Elle n’a pas répondu à son arrivée aux urgences. Les tomographies de la tête et des artères pulmonaires étaient normales. Elle a reçu du TH pendant 24 heures et, une fois réarmée, son état mental n’avait pas changé au jour 5. L’imagerie par résonance magnétique n’a révélé aucune anomalie majeure, mais elle avait une récupération incomplète des réflexes du tronc cérébral et des potentiels évoqués stimulateurs sensoriels absents bilatéralement. Après de longues discussions avec sa famille, le soutien continu a été retiré et elle a expiré.

L’arrêt cardiaque (AC) reste l’un des événements les plus inattendus, dramatiques et potentiellement mortels en médecine. La survie et la récupération neurologique varient considérablement, selon qu’un arrêt a été observé ou non et selon le rythme cardiaque initial pendant la réanimation. Même chez les patients avec un retour réussi de la circulation spontanée (ROSC) qui sont admis dans une unité de soins intensifs, la survie jusqu’à la sortie de l’hôpital a toujours été < 10%.1 Heureusement, les données récentes suggèrent une tendance constante à l’amélioration de la survie. Cependant, en 2009, la mortalité est restée à près de 60%.2,3

Les améliorations de la survie et des résultats neurologiques des patients atteints d’AC se sont concentrées sur 2 principaux domaines de traitement. Le premier est une éducation accrue pour améliorer la perfusion post-CA immédiate grâce à des efforts nationaux visant à promouvoir les 4 maillons de la chaîne de survie, notamment l’accès précoce aux soins médicaux d’urgence, la réanimation cardiopulmonaire précoce, la défibrillation précoce et le soutien à la vie cardiaque avancé.4

Le deuxième domaine met davantage l’accent sur les soins postrésuscitation, ce qui comprend l’optimisation de l’oxygénation et de la ventilation, la prévention de l’hypotension (pression artérielle systolique < 90 mm Hg), le traitement des précipitants immédiats de CA tels que l’ischémie coronarienne aiguë et l’initiation de la TH le cas échéant.5 L’American Heart Association (Figure 1), le Comité International de Liaison pour la Réanimation et le Conseil européen de réanimation ont récemment publié des lignes directrices et des recommandations couvrant l’ensemble du spectre des soins post-réanimation.5-7 Cette revue se concentre sur les aspects pratiques de la mise en œuvre de la TH, l’une des procédures thérapeutiques clés des soins postrésuscitation.

L’anoxie, la reperfusion et le rôle de l’hypothermie

Les dommages causés par l’anoxie cérébrale se font par étapes. En quelques secondes après l’anoxie, d’importantes activités cérébrales sont compromises, et en quelques minutes, le glucose et l’ATP sont épuisés et les cellules commencent à perdre leur intégrité structurelle, entraînant des dommages mitochondriaux et une perte d’hémostase calcique.8 Des niveaux accrus de calcium intracellulaire et une stimulation soutenue par une libération excessive du neurotransmetteur excitateur glutamate précipitent une nécrose cellulaire immédiate ou une mort cellulaire programmée éventuelle (apoptose). La restauration d’une oxygénation adéquate, qui dans le cas de l’AC correspond à une reperfusion, limite les lésions anoxiques en cours. Cependant, il n’atténue pas les dommages cellulaires continus et la mort résultant d’une lésion de reperfusion, qui survient au cours des heures et des jours suivants après une réanimation réussie. Au cours d’une lésion de reperfusion, la réoxygénation favorise des concentrations élevées d’espèces réactives de l’oxygène qui, associées à d’autres processus inflammatoires, exacerbent davantage le dysfonctionnement endothélial, la dérégulation vasomotrice, l’œdème, l’hypoxie tissulaire malgré une oxygénation artérielle adéquate et des dommages neurologiques ultérieurs.

L’hypothermie tempère la cascade inflammatoire du syndrome post-CA et annule les voies de mort cellulaire programmées activées en réduisant la libération d’acides aminés excitateurs et de radicaux libres et en minimisant les conséquences intracellulaires de l’exposition à l’excitotoxine.8 De plus, l’hypothermie diminue le taux métabolique cérébral de l’oxygène, le volume sanguin cérébral et la pression intracrânienne, améliorant ainsi l’inadéquation entre l’offre et la demande d’oxygène.

Preuves cliniques de la TH

Deux études publiées simultanément en 2002 ont rapporté le bénéfice clinique de la TH par rapport au traitement standard chez un total de 352 patients comateux après un arrêt de la FV réanimé avec succès.9,10 Dans les deux études, 12 à 24 heures de TH ont amélioré les résultats neurologiques; dans l’étude plus vaste, elle a réduit la mortalité de > 25%. Sur la base de ces 2 études, TH est maintenant considéré comme une norme de soins dans le traitement des patients réanimés avec succès à la suite d’un arrêt de tachycardie ventriculaire (VT / VF) et est recommandé comme une option raisonnable pour les patients atteints de CA à un rythme non instable. Compte tenu de la petite taille de ces 2 études, des différences de protocoles, de l’inclusion de patients atteints de FV uniquement et de l’absence d’essais randomisés bien alimentés ultérieurs de TH, de nombreuses recommandations sur les spécificités de la mise en œuvre de TH sont basées sur des études observationnelles et l’opinion d’experts.

Indications et contre-indications pour TH

Rythme initial

Les directives de pratique actuelles de l’AHA recommandent TH avec une température cible de 32 ° C à 34 ° C pendant 12 à 24 heures chez les patients réanimés avec succès après une CA en tant que recommandation de classe I si l’arrêt provient de VT / VF et en tant que recommandation de classe IIb pour l’CA d’autres rythmes non choquables.5 Les lignes directrices pour la réanimation du Conseil européen de réanimation recommandent la TH pour tous les survivants comateux de l’AC quel que soit le rythme initial, bien que les lignes directrices reconnaissent un niveau de preuve inférieur pour la TH chez les patients atteints d’une CA provenant de rythmes non secouables (tableau).7

L’initiation de la TH chez les patients dont le rythme initial n’était pas l’arrêt de la VT ou de la VF reste l’une des décisions cliniques les plus difficiles à prendre car le bénéfice de la TH reste incertain dans cette population. Dans l’ensemble, les patients avec un arrêt non VT / VF ont des pronostics bien plus mauvais que les patients avec un arrêt VT / VF, soit parce qu’ils ont tendance à avoir plus de comorbidités, soit simplement parce que les rythmes non choquables indiquent une période de non-perfusion plus prolongée.2 E chez les patients atteints de ROSC après une CA non choquante doit être envisagée au cas par cas, en tenant compte de la cause de l’arrêt, du temps jusqu’à la réanimation cardiopulmonaire et à la ROSC, et des comorbidités sous-jacentes.

Définition du comatose

TH est indiqué chez les patients qui restent comateux après ROSC. Cependant, la définition de comatose varie d’une étude à l’autre et complique davantage la question de savoir qui est éligible au TH. Plutôt que d’utiliser des points de coupe stricts basés sur des critères quantitatifs (tels que l’échelle de Coma de Glasgow), les recommandations actuelles sont que TH soit pris en compte pour tout patient qui, après ROSC, ne répond pas de manière significative aux commandes verbales. Cette définition inclura probablement de nombreux patients qui ne pourraient pas autrement être considérés comme comateux mais qui pourraient tout de même subir des dommages neurologiques importants qui pourraient être limités par la TH.

Contre-indications

Il y a peu de contre-indications vraies pour TH. Les conditions médicales dans lesquelles le risque peut être excessif comprennent une hémorragie intracrânienne documentée, une hémorragie sévère conduisant à une exsanguination, une hypotension réfractaire à de multiples vasopresseurs, une septicémie sévère et une grossesse. Étant donné que la plupart des patients atteints de CA meurent de conséquences neurologiques pour lesquelles la TH est la seule thérapie bénéfique prouvée, la décision de retenir la TH doit être soigneusement pesée.

Initiation de la TH

Il y a 4 étapes de la TH: initiation, entretien, réchauffement et retour à la normothermie (Figure 2).8 TH doit être initié le plus tôt possible après le ROSC avec une température cible de 32 ° C à 34 ° C. Il y a une augmentation de 20% de la mortalité pour chaque heure de retard dans l’initiation du TH.11 Il existe plusieurs méthodes pour induire et maintenir le TH. Les sacs de glace et les couvertures de refroidissement sont simples et efficaces, mais difficiles à titrer à une température cible. Les dispositifs de surface et endovasculaires à température régulée qui font circuler de l’eau froide permettent un contrôle plus facile de la température pendant la phase de maintenance et empêchent les changements de température rapides pendant le réchauffement.12 Plusieurs litres de solution saline intraveineuse refroidie diminueront rapidement les températures de 1 ° C dans les 30 minutes, 13 aideront à prévenir l’hypotension postrésuscitation et peuvent être administrés par les premiers intervenants ou le personnel du service d’urgence. Notre établissement utilise une combinaison de packs de glace et de couvertures de refroidissement standard pour le démarrage rapide du TH avec une transition vers un dispositif de refroidissement de surface à température régulée pour maintenir les températures cibles grâce à la maintenance et au réchauffement.14 Pendant la phase de maintenance, les fluctuations de température doivent être minimisées à < 0,5 °C.

Conséquences physiologiques et complications de TH

Frissons

Tous les patients recevant TH doivent recevoir des perfusions continues à faible dose d’un sédatif et d’un analgésique pour prévenir toute sensation ou inconfort potentiellement douloureux et supprimer les frissons. La préférence devrait être donnée aux agents à demi-vie courte (par exemple, le propofol ou le midazolam pour les sédatifs et le fentanyl ou l’hydromorphone pour l’analgésie) car l’hypothermie réduit la clairance de la plupart des sédatifs, des analgésiques et des agents de blocage neuromusculaire (AGNM). Cette stratégie facilitera les évaluations neurologiques après le retour à la normothermie.

Des frissons, une réaction naturelle au refroidissement, surviennent chez la plupart des patients recevant du TH. Les frissons doivent être reconnus tôt et traités de manière agressive car ils augmentent le taux métabolique et empêchent ou retardent l’atteinte de la température cible. Les frissons se produisent généralement lors de changements de température, entre 35 ° C et 37 ° C. Une fois qu’un patient atteint la température cible de 32 ° C à 34 ° C, les frissons sont moins fréquents. Les techniques non pharmacologiques qui augmentent les températures cutanées telles que l’enveloppement du visage, des mains et des pieds avec des couvertures chaudes ou même la pose d’une couverture chauffante sur le torse sont efficaces pour prévenir les frissons. Le sulfate de magnésium peut augmenter le seuil de frissons, nous donnons donc un bolus initial de 4 g à tous les patients recevant du TH.15 Si les frissons persistent, une augmentation rapide des anesthésiques avec des bolus analgésiques est efficace, bien que certains patients aient besoin d’ANM pour supprimer complètement les frissons. Nous avons constaté que l’utilisation sélective de bolus de NMBA (3 doses de cisatracurium 0,15 mg / kg IV toutes les 10 minutes) est souvent efficace et permet aux patients d’atteindre la température cible sans perfusion continue de NMBA. Certains centres utilisent des NMBA continus chez tous les patients pendant tout le processus de TH; d’autres limitent la perfusion de NMBA à la seule période d’initiation.

Hémodynamique

L’hypothermie affecte l’hémodynamique de plusieurs façons. Au début de la TH, une tachycardie et une hypertension peuvent survenir à la suite d’une vasoconstriction cutanée et de frissons lorsque le patient tente de conserver la chaleur. Une fois que les patients commencent à refroidir, la bradycardie est l’arythmie la plus courante, avec l’allongement de la PR, la bradycardie sinusale et même les rythmes d’échappement jonctionnels ou ventriculaires. La bradycardie ne doit être traitée que si elle est associée à une hypotension. L’hypothermie prolonge également l’intervalle QT, bien qu’aucune donnée ne suggère qu’elle augmente le risque de torsade de pointes.

La pression artérielle dépend de nombreux facteurs. TH déclenche une vasoconstriction périphérique et une résistance vasculaire systémique accrue. Cependant, plus fréquemment, les patients après ROSC sont hypotensifs à la suite d’une vasodilatation due à une libération inflammatoire postrésuscitation et d’un dysfonctionnement cardiaque direct dû à une ischémie (globale ou régionale). L’hypotension doit être inversée de manière agressive pour éviter l’hypotension cérébrale et l’hypoperfusion récurrente.16 Sur la base des données des patients présentant une hémorragie intracrânienne, une pression artérielle moyenne doit être maintenue plus élevée que ce qui est généralement requis afin de réduire la vasoconstriction et d’améliorer les perfusions cérébrales, avec des objectifs de pression artérielle moyenne de 80 à 100 mm Hg. L’hypotension survient fréquemment pendant le réchauffement. Au besoin, la décision d’initier et le choix des presseurs doivent être basés sur les besoins hémodynamiques individuels du patient.

Les patients atteints de ROSC et de tout degré de vasoplégie sont effectivement épuisés par voie intravasculaire et nécessitent généralement un volume important de réanimation avec plusieurs litres de solution saline. Cibler une pression veineuse centrale d’au moins 10 à 12 mm Hg empêche souvent l’hypotension et réduit les besoins en vasopresseurs.

Si des dysrythmies importantes ou une instabilité hémodynamique se développent, les patients doivent être traités avec des procédures médicales standard. Si l’instabilité persiste et que l’on pense être la cause de l’instabilité (par exemple, bradycardie profonde) ou potentiellement aggraver l’instabilité (par exemple, saignement), la température cible peut être augmentée à 34 ° C à 35 ° C (93 ° F à 95 ° F) à un taux de 0,25 ° C (0,5 ° F) par heure. Le protocole E complet peut souvent être complété à une température cible légèrement plus élevée.

Oxygénation / Ventilation

Tous les patients recevant du TH nécessitent une ventilation mécanique avec un objectif de saturation artérielle en oxygène de 94% à 96%. FiO2 doit être réduit dès que possible pour éviter des saturations prolongées de l’oxygène de 100%, ce qui peut encore exacerber la production réactive d’oxygène et les dommages neurologiques.17 L’objectif ventilatoire est de maintenir la normocarbie et d’éviter à la fois l’hyperventilation et l’hypoventilation.

Contrôle du glucose

L’hyperglycémie est fréquente pendant la TH car des températures plus basses diminuent la sécrétion d’insuline et augmentent la résistance à l’insuline. La glycémie doit être mesurée au moins toutes les heures pendant la TH pour éviter l’hypoglycémie, en particulier chez les patients recevant de l’insuline intraveineuse, et pendant le réchauffement, lorsque les taux de glucose peuvent chuter de manière précipitée. Compte tenu de ces préoccupations, l’hyperglycémie ne nécessite généralement pas de traitement jusqu’à ce que les taux de glucose dépassent 200 mg / mL. Il est prudent d’arrêter l’insuline intraveineuse dès que le taux de glucose tombe en dessous de 200 mg / ml, sauf si le patient est atteint de diabète sucré de type I.

Potassium

L’hypothermie réduira les taux de potassium sérique, principalement en favorisant le flux de potassium cellulaire vers l’intérieur, bien que l’hypothermie induit également une légère diurèse avec un gaspillage électrolytique simultané. Les électrolytes sériques doivent être mesurés à intervalles réguliers (toutes les 4 à 6 heures). Le potassium doit être repléé pour maintenir des niveaux supérieurs à 3,5 mEq / L. Le réchauffement inverse le flux potassique et augmente les niveaux sériques, de sorte que la réplétion doit être maintenue 4 heures avant le début du réchauffement. D’après notre expérience, l’hyperkaliémie cliniquement significative est inhabituelle chez les patients présentant une fonction rénale préservée.

Infection

Les infections sont fréquentes chez les patients qui ont une CA et en particulier chez ceux qui reçoivent de la TH, ce qui supprime l’immunité cellulaire et anticorps. Dans l’ensemble, plus des deux tiers des patients atteints de ROSC après CA et traités par TH présentent une complication infectieuse. Les infections pulmonaires, probablement liées à la réanimation cardiopulmonaire, à l’intubation émergente et à la ventilation mécanique, sont les plus fréquentes, suivies des infections de la circulation sanguine et des cathéters. Heureusement, malgré un risque d’infection plus élevé en TH, l’infection ne semble pas augmenter la mortalité.18,19 Les patients qui reçoivent de la TH devraient avoir des cultures de surveillance et, si une infection est suspectée, des antibiotiques rapides à large spectre couvrant les agents pathogènes acquis dans la communauté et à l’hôpital devraient être initiés.

Réchauffement

Le réchauffement commence 12 à 24 heures après le début du refroidissement. Dans notre établissement, nous commençons après 24 heures, bien que d’autres établissements commencent 24 heures après l’atteinte de la température cible. Les plus grands risques pendant le réchauffement sont l’hypotension, l’hyperkaliémie et l’hypoglycémie. Le réchauffement doit être lent, avec un taux cible de 0,25 °C (0.5 °F) toutes les heures jusqu’à ce que le patient revienne à la normothermie (37 °C). Il faudra ≈12 à 16 heures pour se réchauffer. Une fois la normothermie atteinte, l’objectif du traitement est de maintenir une température de 37 ° C et d’éviter l’hyperthermie. Les fièvres post-CA sont particulièrement nocives et associées à de pires résultats neurologiques. Nous utilisons les mêmes tampons de refroidissement de surface pour maintenir la normothermie pendant 48 heures supplémentaires.

Pronostic Après TH

La plupart des patients réanimés après CA mourront de complications neurologiques.20 Fournir un pronostic approprié après l’AC reste l’un des aspects les plus difficiles des soins aux patients qui reçoivent de la TH. Il est important de commencer la conversation avec les familles tôt dans le cours de l’hôpital afin qu’elles soient conscientes du mauvais pronostic global après l’AC. Cependant, il y a peu, voire aucune, de données cliniques qui aideront à guider la discussion au cours des premiers jours. Bien que les preuves soient encore préliminaires, des données récentes suggèrent qu’une récupération neurologique significative chez les patients qui ont reçu de la TH peut survenir tardivement. Plus précisément, les critères de prélèvement souvent cités,21 qui reposent sur une évaluation neurologique de 72 heures après l’AC, peuvent ne pas être applicables chez les patients recevant du TH et ne pas être appropriés pour évaluer le pronostic.

Le problème est aggravé par le manque de tests sensibles et spécifiques pour aider à évaluer le pronostic. De nombreuses études sont confondues par une prophétie autoréalisatrice: les patients avec un indicateur pronostique perçu comme médiocre n’ont aucune chance de survie. De plus, la plupart des tests ne sont pas suffisamment alimentés pour exclure de manière adéquate un taux de faux positifs tolérable. Les lignes directrices actuelles sur l’AHA reconnaissent ce dilemme et recommandent que le pronostic neurologique soit retardé jusqu’à au moins 72 heures après le retour à la normothermie (c.-à-d. ≈5 jours après l’AC)5, bien que certains aient soutenu que même cela était trop tôt, avec des rapports de récupération neurologique significative des semaines après l’AC.

Les tests neurologiques reposent sur l’examen physique, l’électroencéphalographie, la neuroimagerie, les potentiels évoqués stimulateurs sensoriels et, plus rarement, les biomarqueurs. L’absence de toute découverte anormale dans ces tests seuls n’indique pas un bon pronostic, mais la présence de 1 découverte anormale n’indique pas automatiquement un résultat médiocre. Deux résultats anormaux, cependant, tels qu’une récupération incomplète des réflexes du tronc cérébral et des potentiels évoqués stimulateurs sensoriels absents bilatéralement ont une spécificité plus élevée pour une mauvaise récupération neurologique.22 Le développement d’outils ou de scores pronostiques validés pour la récupération neurologique chez les patients recevant du TH est l’un des besoins de recherche les plus pressants en soins postrésuscitation.

Une approche intégrée pour Améliorer la récupération neurologique

La prestation de soins post-réanimation efficaces, coordonnés et efficaces nécessite des initiatives à l’échelle de l’hôpital, une coopération interdisciplinaire et des programmes répétés visant l’éducation et l’amélioration de la qualité. Comme pour toute procédure de faible fréquence et de grande complexité, la qualité de la TH sera améliorée par l’utilisation de directives de soins établies, avec des modèles d’ordre normalisés et des listes de contrôle pour s’assurer que toutes les tâches sont accomplies en temps opportun. La ligne directrice de soins pour le TH dans notre établissement, résumée à la figure 3, fournit un algorithme pratique et ciblé conçu par un groupe de travail interdisciplinaire.

Notes de bas de page