Le principal déterminant de la pression artérielle est l’étirement des parois des artères par le volume qu’elles contiennent. Ce volume augmente en systole parce que l’entrée dépasse l’écoulement et diminue après le pic d’éjection parce que l’écoulement dépasse l’écoulement. L’écoulement dépend de la résistance à la vidange de l’arbre artériel et de l’élastance des parois des vaisseaux. Le produit de l’inverse de l’élastance (compliance) et de la résistance aval donne la constante de temps de vidange des vaisseaux artériels. La constante de temps est le temps nécessaire pour atteindre 63% d’un nouvel état d’équilibre après un changement d’étape du débit ou de la pression. Les constantes de temps sont importantes dans les systèmes pulsatiles car elles définissent la quantité de remplissage et de vidange du volume aortique pouvant se produire en fonction de la fréquence cardiaque, des proportions des temps de contraction et de relaxation pendant la systole et du temps de diastole.

Résistances

La résistance à l’écoulement dans un tube est donnée par la loi de Poiseuille, qui dit que, dans un tube à écoulement laminaire, la résistance, qui est la perte d’énergie par frottement, est déterminée par la longueur du tube, la viscosité du sang et l’inverse du rayon du tube porté à la quatrième puissance. Le rayon du vaisseau est donc le déterminant dominant de la résistance et le seul facteur pouvant changer rapidement de manière significative. La résistance totale des tubes en série est déterminée en additionnant toutes les résistances individuelles de la série; en revanche, la somme des résistances parallèles est déterminée par :

1/Rtotal = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3…1/Rn

En effet, plus le nombre de canaux parallèles est grand, plus la section transversale globale est grande et plus le rayon effectif global est grand. Les résistances varient selon les lits vasculaires. Les facteurs comprennent la taille du lit vasculaire et la densité des vaisseaux. En raison de leur taille, les lits splanchniques et musculaires ont globalement de faibles résistances vasculaires. Cependant, lorsque les flux sont liés à la masse de tissu, le tissu musculaire présente une résistance de base élevée car le débit par masse est faible. L’importance de ceci est que le changement de débit dans différents lits vasculaires avec une chute de la pression artérielle dépend de la pente de la ligne pression–débit dans cette région. Plus la pente de la relation est raide, plus la chute du débit est importante pour une diminution de pression donnée. Le rein commence par une relation pression–débit très forte, qu’elle soit évaluée en masse ou en proportion du débit cardiaque total du corps, et il a une faible capacité à se dilater davantage (Fig. 4).

Débit vs pression pour les reins (à gauche) et le cœur (à droite) d’après les données de chiens hémorragiques. La ligne pointillée indique l’état de base et la ligne continue indique une vasodilatation maximale avec du nitroprussiate. Le débit initial vs la ligne de pression pour le rein est raide et n’est qu’un peu plus raide avec une vasodilatation. Le cœur commence par une ligne de débit par rapport à la pression beaucoup plus plate, mais peut quintupler dans la plage de pression de 70 à 80 mmHg. Notez que la conductance maximale du flux vers le cœur n’est que légèrement supérieure à la conductance de base vers le rein

Le facteur important dans l’évaluation des réserves de flux dans une région vasculaire est la pente maximale de la ligne pression–débit régionale car cela indique la limite physique du débit à une pression donnée (Fig. 4). Le flux sanguin coronaire peut quintupler au-dessus du flux à une fréquence cardiaque au repos de 70 battements par minute. Ainsi, à faible fréquence cardiaque, le cœur a de très grandes réserves de flux sanguin, ce qui lui permet de tolérer de grandes diminutions de la pression artérielle. Cependant, cela n’est pas vrai lorsqu’il y a une obstruction coronaire fixe qui limite la diminution de la résistance coronaire. D’autre part, la capacité d’augmenter la pente de la relation pression–débit dans le rein est limitée, ce qui rend le rein très sensible aux baisses de pression artérielle.

Pression critique de fermeture

La résistance à l’écoulement à travers un tube est calculée comme la différence entre les pressions amont et aval, divisée par le débit entre les deux pressions. En conséquence, la résistance vasculaire systémique est généralement calculée comme la différence entre la pression moyenne aortique et la pression auriculaire droite, ou pression veineuse centrale, qui sont généralement les mêmes. Ce calcul suppose que le système vasculaire fonctionne comme un tube continu, mais ce n’est pas vrai. La plupart des tissus ont des pressions de fermeture critiques au niveau des artérioles. Celles-ci sont également appelées cascades vasculaires ou résistances d’étourneau. La présence d’une pression critique de fermeture crée les mêmes phénomènes qui existent dans les veines lorsque la pression à l’intérieur d’un récipient est inférieure à la pression à l’extérieur, mais dans les artérioles, la limitation du débit est probablement créée par les caractéristiques d’écoulement dans les petits vaisseaux sans véritable effondrement. Lorsque des propriétés de type cascade existent, la pression en aval n’affecte plus le débit et la résistance artérielle doit être calculée à partir de la pression artérielle moyenne à la pression critique de fermeture, et non à la pression auriculaire droite. Des études chez l’animal suggèrent que la pression de fermeture critique moyenne pour l’ensemble de la circulation est d’environ 30 mmHg, mais la pression de fermeture critique diffère selon les lits vasculaires. Par exemple, dans le muscle squelettique au repos, la pression critique de fermeture a été estimée à plus de 60 mmHg. Dans la circulation coronaire, la pression critique de fermeture est probablement comprise entre 15 et 25 mmHg dans des conditions de base. Malheureusement, la pression critique de fermeture artérielle moyenne ne peut actuellement pas être évaluée chez une personne intacte, que ce soit pour l’ensemble du corps ou dans des régions locales.

Lorsqu’une pression de fermeture critique est présente, l’utilisation de la pression veineuse centrale ou auriculaire droite comme valeur de la pression en aval pour le système vasculaire produit une erreur importante dans l’évaluation commune de la résistance vasculaire. En effet, la pente de la relation débit/pression réelle, c’est-à-dire l’inverse de la résistance, est beaucoup plus raide que celle obtenue avec ce calcul standard. Pire encore, plus l’erreur augmente, plus la pression ou le débit est faible, car la pression inférieure à la pression critique de fermeture n’affecte pas le débit, mais elle occupe une proportion de plus en plus grande de la pression totale utilisée pour le calcul. Cette erreur donne l’impression qu’il y a une augmentation de la résistance vasculaire lorsque le débit diminue, ce qui aurait du sens physiologiquement comme une défense contre une chute de pression artérielle, mais cela se produit à partir de l’erreur de mesure même s’il n’y a pas de vasoconstriction réelle. Cette erreur rend difficile de savoir si un médicament tel que la milrinone a amélioré le débit cardiaque par son action inotrope ou parce qu’il a dilaté les vaisseaux et réduit la postcharge. Pour vraiment savoir ce qui s’est passé, il est nécessaire d’avoir deux points sur une ligne pression–débit, mais cela ne peut pas être facilement obtenu chez des sujets humains, et d’ailleurs, ce n’est pas facile à obtenir dans la plupart des études animales. Un point utile est que si le débit cardiaque augmente avec une augmentation ou pas de changement de la pression artérielle, il y a eu une véritable augmentation de la fonction cardiaque. Le message est que les nombres de résistance sont peu utiles et noter le changement relatif du flux sanguin et de la pression artérielle est beaucoup plus utile.

La pression critique de fermeture artériolaire est augmentée par une diminution de la pression du sinus carotidien et des agonistes alpha-adrénergiques. Elle est diminuée par l’augmentation de la pression artérielle par la réponse myogénique et par les inhibiteurs calciques. Il diminue également avec l’hyperémie réactive et l’hyperémie induite par l’exercice, indiquant qu’il répond également à l’activité métabolique locale.

Couplage cardiaque-aortique

Le principal déterminant du volume de course par le cœur éjecteur est la pression à laquelle la valve aortique s’ouvre, car il s’agit de la pression à laquelle le muscle cardiaque commence à se raccourcir avec une contraction quasi isotonique (Fig. 5). Lorsque la valve aortique s’ouvre, le ventricule gauche n’est pas encore au maximum de l’élastance systolique et l’éjection se poursuit jusqu’à ce que l’élastance ventriculaire gauche maximale soit atteinte. Élastance ventriculaire maximale, i.e., la pente de la ligne pression-volume systolique finale, n’est qu’une propriété du cœur et ce n’est pas une fonction de la charge sur le cœur. La pente de cette relation est la même que le cœur se contracte isométriquement ou isotoniquement. La pression diastolique à laquelle s’ouvre la valve aortique est fonction du volume qui se trouve encore dans l’aorte à la fin de la diastole. Ce volume est déterminé par une combinaison de facteurs: la quantité de volume qui a été mise dans l’aorte au cours de la systole précédente, le temps de vidange du volume, qui dépend de la longueur de la diastole, de la résistance artérielle en aval, des pressions critiques de fermeture des petites artères ou artérioles et de l’élastance aortique. La résistance et la compliance (inverse de l’élastance) de la paroi aortique déterminent la constante de temps de vidange artérielle et le volume restant dans l’aorte à la fin de chaque cycle. Une augmentation de l’élastance aortique réelle (c’est-à-dire la forme et la position de l’ensemble de la courbe; Fig. 1) est important car il est un déterminant de la pression diastolique à laquelle la valve aortique s’ouvre, de la forme de la pression pulsée et de la vitesse des ondes de pression avant et arrière dans l’aorte. En fin de compte, la valeur finale de la pression artérielle est définie par les puissants mécanismes de régulation qui garantissent que le débit cardiaque et le retour du sang au cœur correspondent aux besoins métaboliques et que les ajustements de la résistance vasculaire et des pressions de fermeture critiques régionales pour maintenir une pression artérielle constante. Cela signifie que la pression artérielle ne doit pas être considérée isolément.

Relation pression/volume du ventricule gauche. Les séries de lignes avec des pentes croissantes indiquent l’élastance variable dans le temps de l’aorte comme décrit par Sagawa et ses collègues. Notez que l’ouverture de la valve aortique se produit bien avant le pic d’élastance aortique, le pic de pression ventriculaire gauche et, par conséquent, le pic de pression aortique

L’élastance dynamique

L’élastance dynamique est récemment devenue populaire. On soutient que cela peut être une mesure utile pour évaluer le couplage du cœur et de la circulation. Il est dérivé de concepts introduits par Sunagawa et ses collègues, qui ont tenté de dériver une équation reliant le volume de course aux propriétés mécaniques du ventricule et du système vasculaire. Leurs équations prédisaient le volume de la course en fonction des élastances aortiques et ventriculaires dérivées. Les exigences non appréciées étaient que la pression diastolique ventriculaire était considérée comme étant sur la partie la plus plate de la courbe de remplissage diastolique ventriculaire et que la fréquence cardiaque était constante, ce qui ne pouvait être assuré dans la circulation intacte. Lorsque ces hypothèses sont vraies, la prédiction du volume d’AVC à partir de la formule représentait essentiellement la partie ascendante d’une courbe de fonction cardiaque avec une fréquence cardiaque, une contractilité et une postcharge constantes.

Le terme élastance dynamique actuellement utilisé par les chercheurs est basé sur le rapport de la variation respiratoire de la pression pulsée qui se produit à chaque respiration à pression positive en pourcentage de la pression moyenne divisée par la variation correspondante du volume de course en pourcentage de la variation moyenne pendant la respiration. Cela rend la mesure très complexe. L’élastance réelle ne peut être évaluée dans un état statique qu’en augmentant ou en diminuant le volume dans une structure élastique d’une quantité connue sans écoulement, puis en observant le changement de pression. L’élastance est également différente dans l’aorte thoracique et abdominale et dans les différents gros vaisseaux. L’élastance totale est déterminée par la somme des élastances de tous les segments vasculaires artériels.

Lorsque l’écoulement est présent, en particulier l’écoulement pulsatile, il existe également des composantes de résistance et cinétiques à cette mesure dynamique. Un autre problème est la forme curviligne de la relation volume–pression aortique. En raison de cette forme, le changement de pression avec un changement de volume est plus important à des volumes initiaux plus élevés car le volume monte dans la partie la plus raide de la relation, mais la forme réelle de la relation elle-même est constante sur de courtes périodes. Il peut devenir plus rigide avec le temps avec l’augmentation de l’âge et de l’hypertension (Fig. 1). L’élastance « dynamique” obtenue cliniquement n’est pas une mesure statique et est dominée par les changements de la résistance artérielle, de la pression critique de fermeture et, dans une certaine mesure, de la position sur la courbe volume–pression artérielle. Étant donné que le terme d’élastance dynamique utilise des défis respiratoires cycliques pour produire des changements dans la pression du pouls et le volume de l’AVC, les changements se produisent probablement principalement par les changements de retour du sang vers le cœur droit et, dans une certaine mesure, par des changements dans la charge du cœur droit avec l’inflation pulmonaire. Cela signifie que cette mesure est affectée par les changements de volume sanguin, la taille du changement de pression pleurale et le changement de pression transpulmonaire. La fréquence cardiaque est également un facteur car la longueur de la diastole est un déterminant du volume qui reste dans l’aorte à la fin de la diastole et donc un déterminant de l’endroit où se trouve le volume artériel sur la courbe d’élastance. Il est également affecté par la vidange des réserves veineuses pulmonaires pendant le cycle respiratoire. La fréquence respiratoire et la durée d’inspiration et d’expiration ajoutent d’autres facteurs. Il n’est donc pas surprenant que l’élastance dynamique n’agisse pas toujours comme prévu et puisse au mieux refléter des motifs généraux. Il est probablement préférable de simplement examiner la variation du volume de l’AVC, du débit cardiaque et de la pression artérielle qui ont été utilisés pour dériver la mesure afin d’interpréter la réponse à un traitement.