Des chercheurs ont découvert une voie cérébrale héréditaire qui augmente le risque d’anxiété chez les singes, et si la recherche se traduit chez l’homme, cela pourrait avoir d’énormes implications pour le traitement de l’anxiété écrasante.

S’il est vrai que les troubles anxieux sont l’un des troubles mentaux les plus répandus et débilitants que nous connaissons – affectant des millions de personnes dans le monde – cela ne signifie pas que nous les comprenons pleinement.

Les scientifiques savent que les troubles anxieux peuvent être provoqués à la fois par des facteurs environnementaux et génétiques, mais en ce qui concerne l’héritabilité, nous ne savons toujours pas grand-chose sur la façon dont ils sont transmis de génération en génération.

Maintenant, une nouvelle étude sur les animaux offre un peu plus d’informations sur la façon dont l’anxiété se développe, comment elle modifie le cerveau et comment elle est transmise des parents aux enfants.

« Lorsque nous avons commencé cette recherche, nous en savions si peu sur les régions cérébrales impliquées, en particulier chez les espèces de primates », a déclaré l’un des chercheurs, le psychiatre Jonathan Oler de l’Université du Wisconsin.

« Cette étude montre à quel point il est important d’étudier les animaux apparentés aux humains car ils nous permettent d’en apprendre davantage sur les causes de l’anxiété humaine et, ce faisant, nous pouvons potentiellement développer de meilleures stratégies de traitement et, espérons-le, de prévention. »

En utilisant l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf), l’étude a examiné le cerveau de centaines de macaques rhésus pré-adolescents apparentés présentant différents niveaux de tempéraments anxieux.

L’accent a été mis spécifiquement sur les tempéraments d’anxiété extrêmes (AT), car ils constituent un facteur de risque important de troubles anxieux et de dépression chez les enfants humains. L’idée était de créer un modèle de primate non humain d’AT, qui serait d’environ 30% héritable chez les singes rhésus.

En examinant les résultats, les chercheurs ont découvert des connexions neuronales entre deux régions de l’amygdale – le centre de la peur du cerveau – qui sont liées à l’anxiété chez les macaques rhésus pré-adolescents. Le continuum de neurones s’est avéré héritable et s’étend entre le noyau central de l’amygdale et le noyau de lit de la strie terminale dans l’amygdale étendue.

Les résultats sont étayés par une étude antérieure des mêmes auteurs qui a démontré des changements métaboliques associés à l’anxiété dans le même circuit en utilisant la tomographie par émission de positons (TEP).

Il existe de nombreuses limitations connues lors de l’utilisation de la TEP et de l’IRMf pour étudier la neurobiologie, mais prises ensemble, les deux études suggèrent que les mêmes gènes sous-jacents à la connectivité du nouveau circuit trouvé sous-tendent également AT.

« La façon dont nous mesurons cette altération chez les singes est très similaire à la méthode que nous utilisons pour mesurer ce circuit dans nos études sur l’anxiété chez les enfants humains, cette recherche est donc très translationnelle », a déclaré l’auteur principal et psychiatre biologique, Ned Kalin.

« Regarder d’abord les singes nous a fourni des indices sur les systèmes sur lesquels nous concentrer dans nos études sur les jeunes enfants à risque. »

Cela ne veut pas dire que ce circuit particulier est entièrement responsable de AT. Comme les troubles anxieux, l’AT et d’autres constructions connexes sont une combinaison de facteurs héréditaires et environnementaux. Mais cela ne signifie pas non plus que les nouvelles découvertes sont triviales.

L’anxiété extrême en début de vie est l’un des plus grands facteurs de risque de troubles anxieux et de dépression, mais la plupart des traitements actuels traitent les symptômes plutôt que le problème sous-jacent. Plus les chercheurs en apprennent sur la physiopathologie des troubles anxieux, plus il est probable que les futurs traitements puissent empêcher le trouble de se développer.

« Dans les données d’une espèce étroitement liée à l’homme, ces résultats indiquent fortement des altérations de la fonction cérébrale humaine qui contribuent au niveau d’anxiété d’un individu », a déclaré Kalin.

« Plus important encore, ces résultats sont très pertinents pour les enfants souffrant d’anxiété pathologique et promettent de guider le développement de nouvelles approches thérapeutiques. »

Les auteurs de la nouvelle étude espèrent que leurs résultats aideront les recherches futures sur les troubles anxieux chez les enfants à risque.

« Nous continuons à découvrir les circuits cérébraux qui sous-tendent l’anxiété humaine, en particulier les altérations de la fonction des circuits qui sous-tendent le risque de développer des troubles anxieux et dépressifs dans la petite enfance », a déclaré Kalin.

L’étude a été publiée dans le Journal of Neuroscience.