A kálium kardiális következményei

k+ kritikus fontosságú a CV-egészség fenntartása szempontjából, és a normokalémiás állapot létfontosságú a potenciálisan súlyos következmények megelőzéséhez, különösen a veszélyeztetett CV-betegeknél. Ilyen betegeknél számos tényező, például az endogén és exogén katekolamin aktivitás, a RAAS aktiválása és/vagy az erős K+-pazarló diuretikumok alkalmazása hypokalaemiához vezethet. A K + – pazarló diuretikumok ebben a tekintetben figyelemre méltóak, mivel használatuk jelentős K+ vagy Mg++ hiányhoz vezethet, vagy mindkettő. A diuretikumokkal összefüggő hypokalaemia dózisfüggő, korrelál a volumenhiány szintjével és/vagy azzal, hogy a keringő szérum katekolaminszint milyen mértékben emelkedik. A diuretikus kezelés azonban kimutatta, hogy csökkenti a szívkoszorúér-betegség eseményeit hipertóniás betegekben, annak ellenére, hogy előfordulhat a K+ szint csökkenése, és hogy rövid távon káros hatással lehet A glükózra és a lipid anyagcserére.

mivel a K+ elsődleges ion mediáló szív repolarizációként szolgál, a hipokalémiás állapot nagyon aritmogén, különösen digoxin vagy antiarrhythmiás gyógyszeres kezelés jelenlétében. A hipokalémiás állapotok komplex hatást fejtenek ki a myocardialis refrakter periódusokra és a kiváltott aritmiák lehetőségére. Ezzel szemben a hiperkalémia lassított vezetési és vezetési blokkot okoz, amely, ha kellően progresszív, aszisztolához vezethet. A hiperkalémia csökkentheti az antiarrhythmiás szerek hatását és a K+ áramok repolarizálását is.

Elektrokardiográfiailag a hypokalemia a T hullám laposodását vagy inverzióját eredményezi az U hullám egyidejű előtérbe helyezésével, általában a QT-intervallum meghosszabbításával. A hypokalemia elektrokardiográfiás mintája nem specifikus, és hasonló az antiarrhythmiás szerek, vagy fenotiazin, vagy bal kamrai hipertrófia vagy kifejezett bradycardia beadása után tapasztalthoz.

klinikailag a hypokalaemiával összefüggő aritmiák közé tartozik a pitvarfibrilláció és a multifokális pitvari tachycardiák. A legtöbb kapcsolatban, valamint életet veszélyeztető ritmuszavarok kapcsolódó K+ – hiány tagállamok kamrai tachyarrhythmias, amelyek körét gyakoriságának növekedése korai kamrai kontrakció lineárisan összefüggő, az őszi, a szérum K+ – koncentráció, hogy nonsustained kamrai tachycardias kiváltó a monomorphic, valamint a polimorf kamrai tachycardias, beleértve a torsade de pointes-t, valamint kamrafibrilláció. Az alacsony extracelluláris k + koncentráció megváltoztatja az antiarrhythmiás gyógyszerek hatását is.

a viszonylag kis vizsgálatokból nyert adatok összefüggést mutatnak a szérum k + szintek és a kamrai aritmiák kialakulása között az AMI-vel kezelt betegeknél (1.ábra). Az AMI során fellépő katekolamin-túlfeszültség (neurohumorális válasz) a K+ gyors, tranziens transzcelluláris eltolódását okozza, ami a K+ szérum rövid életű, de drámai csökkenését eredményezi körülbelül 0,5-0,6 mmol/L, bár bizonyos esetekben a csökkenés szélsőségesebb lehet (2.ábra). Ennek megfelelően egy boncolási vizsgálatban a miokardiális k + tartalom szignifikánsan alacsonyabb volt azoknál a betegeknél, akik szívmegállásban haltak meg (0.063 mmol/g nedves súly), mint azoknál, akik traumában haltak meg (0, 074 mmol/g nedves súly; p<0, 025). A myocardialis mg++ koncentrációk szintén szignifikánsan alacsonyabbak voltak. Ez utóbbi megfigyelés bizonyos jelentőséggel bír a transzcelluláris k + eltolódások aritmogén potenciáljában.

fel kell ismerni azonban, hogy az alacsony K+ szintek összefüggése az elsődleges kamrai fibrilláció fokozott kockázatával AMI-betegekben az infarktus mérete megzavarja. A nagyobb infarktusokat általában a plazma katekolaminok nagyobb növekedése kísérte, ezért a K+intracelluláris fluxusa nagyobb; így az alacsonyabb K + értékek nem közvetlenül kapcsolódnak az aritmia kockázatához, hanem inkább egy nagyobb infarktusméretet tükröznek a kapcsolódó kockázatával. Amint azt a béta-blokkoló szívroham vizsgálatban (BHAT) és a norvég Timolol vizsgálatokban is kimutatták, a blokkoló terápia csökkenti a katekolamin túlfeszültségét, önállóan csökkenti a transzcelluláris k+ eltolódásokat, és ezáltal normokalémiás állapotot tart fenn.

az AMI beállításának Transzcelluláris K+ eltolódását mindig a K+ balance és/vagy az érintett betegben uralkodó szérum K+ érték összefüggésében kell vizsgálni. Így az a beteg, akinek normális vagy magas normál szérum k+ értékei voltak az AMI előtt, valószínűleg a szérum k+ csökkenését tapasztalná olyan tartományba, amely szerényen növeli a későbbi kamrai aritmiák kockázatát. Ezzel szemben a K+-pazarló diuretikumot szedő hipertóniás beteg sokkal nagyobb aritmogén kockázatnak lehet kitéve, mivel a K+ transzcelluláris eltolódását tapasztalnák a teljes test k+ kimerülésének különböző mértékű jelenlétében.

A Hypokalemia hozzájárul a szívbetegek aritmiás halálozásához, de ez egyáltalán nem az egyetlen ok, sőt, a diuretikus terápia, amely bizonyos fokú hypokalaemiát eredményezhet, különösen nagyobb dózisok esetén, a CHD események csökkenésével jár. A káliumpazarló diuretikumok, bár kimutatták, hogy csökkentik a mortalitást és a stroke, a hasi aorta aneurizma és a hipertóniás halálesetek előfordulását, a hirtelen szívhalál incidenciájának növekedésével járnak, bár ez nem lehet dózisfüggő jelenség. A régebbi vizsgálatok és egyes vizsgálatok eredményei azt mutatják, hogy a K+ és a diuretikumok mennyire fontosak a hirtelen szívhalál esetén. Érdekes azonban megjegyezni, hogy ezek az adatok zavaróak lehetnek. Például a Multiple Risk Factor Intervention (MRFIT) vizsgálatban a legalacsonyabb CHD mortalitás volt azoknál a betegeknél, akiknél nagy dózisú klórtiazid volt a legalacsonyabb szérum káliumszinttel.

a közelmúltban a szisztolés hipertónia adatait az idősek programjában (Shep) újraelemezték, hogy konkrétan megvizsgálják a K+ értékeket, a morbiditást és a mortalitás végpontjait. Az 1 év végén, 7.2% – os, a betegek aktív vízhajtó kezelés chlorthalidone (25 mg) volt a K+ értékek <3.5 mmol/L. Betegek a kezelt csoportban, akik normokalemic (azaz K+ ≥3.5 mmol/L) jelentős csökkenését mutatták a kockázati arány bármely CV esemény, valamint a stroke, valamint egy trend csökkentése, a szívkoszorúér-betegség kapcsolatos események (3.Ábra). A kezelt csoportban a hypokalaemiás betegeknél hasonló volt az események kockázata, mint a placebo csoportban. Ebben a tekintetben előfordulhat, hogy önmagában nem a hypokalaemia fokozott kockázata, hanem a csökkent előny. Sőt, ez az elemzés megerősíti, hogy az megállapítások, hogy a tiazid típusú vízhajtó kezelés rendkívül hatékony csökkenti a CARDIOVASCULARIS események, de arra is utal, hogy az ilyen előny lehet, hogy elhalványul, ha a K+ értékek tartoznak krónikusan alatt 3.5 mmol/L.

a SHEP elemzése, a tényleges csökkentése, K+ értékek után 3 évvel az aktív kezelési csoportban volt -0.46 mmol/L, illetve -0.16 mmol/L, míg a placebo-csoportban, a különbség csupán 0,3 mmol/L. Mindazonáltal, ez a látszólag kis különbség lefordították jelentős eltérés a klinikai haszon. Érdekes módon a vérnyomáscsökkentő és lipidcsökkentő kezelés k+ szérumszintjének csökkenése a szívroham megelőzésére 4 év elteltével szintén 0,3 mmol/l (4,3-4,0 mmol/l) volt. A diuretikumokkal összefüggő k+ változások jelentősége az ALLHAT vizsgálatban még mindig nem tisztázott, és a vizsgálati eredmények végső elemzésére vár. Más tanulmányok a tiazid típusú vízhajtó kezelés, hypokalaemia történt, egy magasabb, de a dózis-függő divat; például az ősszel a szérum K+ volt 0.57 mmol/L (50 mg-os hydrochlorothiazide csoport) vs 0.17 mmol/L (25 mg-os hydrochlorothiazide csoport). Ez utóbbi vizsgálatban csak 24 hetes fenntartó fázis volt, és rövidsége miatt kevésbé valószínű, hogy észlelték volna a klinikai kimenetel különbségeit a szérum K+ értékek különbségeivel kapcsolatban. A diuretikumokkal összefüggő hypokalaemia, bár nagyrészt dózisfüggő, nem mindig eredményezi az aritmiák fokozott kockázatát, még a dokumentált bal kamrai hipertrófiában szenvedő betegeknél is. Egy gondosan elvégzett vizsgálatban a bal kamrai hipertrófiában szenvedő vagy anélkül szenvedő betegek 4 héten át 100 mg hidroklorotiazidot kaptak. Hypokalemiát figyeltek meg, de a bal kamrai hipertrófiában szenvedő betegeknél az edzés előtt és után nem figyeltek meg kamrai korai összehúzódásokat, párokat vagy kamrai tachycardiát.

végső megfontolás ebben a kérdésben az, hogy az életkor önállóan befolyásolhatja a hypokalemia kialakulásának mértékét egy idős diuretikus kezelésben részesülő populációban, például a SHEP vizsgálatban, részben azért, mert a RAAS kevésbé reaktív ezekben az alanyokban.

k+ kimerültség és / vagy alacsony diétás K+ döntő szerepet játszanak a vérnyomás szabályozásában esszenciális hipertóniában szenvedő betegeknél, valamint normotenzív egyéneknél. Számos epidemiológiai tanulmány kimutatta, hogy a magas vérnyomás gyakoribb az alacsony k+ étrendet fogyasztó populációkban, mint például az Egyesült Államok délkeleti részén élő afroamerikaiak. Még szembetűnőbb összefüggés figyelhető meg a diétás k+ és a magas vérnyomás között, amikor a vizelet Na+/K+ arányát az étrendi preferenciák átfogóbb mutatójaként alkalmazzák, a magasabb értékek nyilvánvalóan előnyben részesítik a magas vérnyomás nagyobb előfordulását. Ezek az epidemiológiai adatok számos más megfigyeléssel együtt erősen azt sugallják, hogy a K+ homeosztázis kritikusan kapcsolódik a na+ hatásokhoz, mint a BP-hez ( I. táblázat ).

az exogén K+ kiegészítés csökkenti a BP-t hipertóniás egyénekben. Több mint 2600 normotenzív és hipertóniás felnőtt bevonásával végzett 33 randomizált, kontrollos vizsgálat meta-analízisében értékelték a kiegészítő orális K+ – nak a BP-re gyakorolt hatását. Az orális k + dózis medián értéke 75 mmol/nap volt. Az átlagos BP 147/95 Hgmm volt, az átlagos vizelettel történő k+ kiválasztás a kiindulási értéken 39-79 mmol/nap volt. Egy kiugró vizsgálat kivételével a szisztolés BP (-3,11 Hgmm) és a diasztolés BP (-1,97 Hgmm) teljes nettó változása jelentős volt ( II.táblázat). Sok klinikus nem veszi figyelembe ezeket a klinikai jelentőségű változásokat, de közegészségügyi szempontból nagy jelentőséggel bírnak. Azoknál a betegeknél, akiknél nem írtak fel vérnyomáscsökkentő gyógyszereket, az orális k+bevétele után is jelentősen csökkent a BP. A hipertóniás egyének BP-csökkenése nagyobb volt, de nem szignifikánsan különbözött a normotenzív egyénekétől. A friss gyümölcsökkel és zöldségekkel teli, magas K+ étrendet vizsgáló tanulmányok, mint például a magas vérnyomás (DASH) megállítására szolgáló étrendi megközelítések, ahol a K+ bevitel 37-71 mmol/nap-ról nőtt, annak ellenére, hogy a Na+ napi 130 mmol-ra van rögzítve, szintén szignifikáns vérnyomáscsökkenést mutattak.

ennek megfelelően a K + epidemiológiai és klinikai vizsgálati bizonyítékai most ugyanolyan meggyőzőek, mint a Na+esetében. A lakosság általában, különösen a magas vérnyomásban szenvedők számára előnyös lenne nemcsak a Na + bevitel csökkentése, hanem az étkezési k+növekedése is. Az étrendi k+ növelése fokozatos és tartós erőfeszítés lehet, amelynek célja a nagyon magas sótartalmú élelmiszerek bevitelének csökkentése, valamint a gyümölcsökben és zöldségekben gazdag étrend helyettesítése. Meg kell jegyezni, hogy a megadott só típusa (pl. k+ klorid, k+ foszfát, k+ citrát vagy K+ acetát) úgy tűnik, hogy nem határozza meg a BP redukcióját, amely az étkezési k+ adagolással történik.

az emelkedett BP a stroke kialakulásának kulcsfontosságú kockázati tényezője. A Khaw és Barrett-Conner először 1987-ben számoltak be arról, hogy az étrendi k+ (napi 10 mmol-os emelkedés) független jótékony hatása van a stroke kockázatára emberekben. Az egészségügyi szakemberek tanulmányának, az I. (NHANES-I) Országos Egészség-és Táplálkozásvizsgálati felmérésnek, valamint az ápolók egészségügyi tanulmányának újabb megállapításai43 azt is mutatják, hogy a magas K+ táplálékbevitel fordítottan és dózisarányosan kapcsolódik a stroke kockázatához. Az NHANES – I utánkövetési vizsgálatban 24 óra alatt ≤34,6 mmol k+ táplálékfelvételt szignifikánsan összefüggésbe hozták a stroke fokozott kockázatával (relatív hazárd 1,28; p<0.001). Más tanulmányok kimutatták, egy fordított összefüggés K+ bevitel, valamint stroke alcsoportok például az Afro-Amerikai férfiak, mind a magas vérnyomású férfiak, bár nem korrigált egyéb táplálkozási tényezők, amelyek lehet, hogy összezavarjuk a kockázat közötti K+, illetve a stroke-ot, mint a táplálkozással bevitt rost -, kalcium -, vagy C-vitamin, lehet, hogy biztosítson alternatív magyarázat az ilyen etnikai, nemi kapcsolatos megállapításokat.

a megnövekedett k + táplálék védelmi mechanizmusa a stroke halálesetek csökkentésében összefügghet a BP csökkentésének enyhe mértékével is, még akkor is, ha az elfogyasztott mennyiség kis mértékben növekszik. Ez összefüggésben lehet egy közvetlen endothel hatással is, amelyben a makrofágok képtelenek az érfalhoz tapadni, amint azt a stroke-hajlamos spontán hipertóniás patkányokban jól leírták. Bár nem kifejezetten a K+ bevitel értékelésére tervezték, a tanulmányok egyértelműen kimutatták, hogy a friss gyümölcsökben és zöldségekben magas étrend csökkentette az ischaemiás stroke kockázatát férfiaknál és nőknél, a BP-től függetlenül. Ezek a természetes élelmiszerek ismert, hogy magas K + tartalom mellett más egészséges tápanyagok, mint a kalcium, rost, antioxidánsok. Nemrégiben az Food and Drug Administration jóváhagyta az egészségügyi állítás, hogy”étrend tartalmazó élelmiszerek, amelyek jó forrásai a K+ és alacsony Na + csökkentheti a magas vérnyomás és a stroke.”A minősített élelmiszereknek legalább 350 mg K+ – ot, <140 mg Na+ – t, <3 g teljes zsírt, ≤1 g telített zsírt és ≤15% telített zsírsavakból származó energiát kell tartalmazniuk. Számos alacsony zsírtartalmú tejtermék felel meg ezeknek a kritériumoknak, beleértve az alacsony zsírtartalmú és zsírmentes tejet, valamint az alacsony zsírtartalmú joghurtot.

Fokozott táplálkozási K+ bevitel és/vagy külső K+ adminisztráció engedhetik meg maguknak, védő hatással érrendszeri, illetve szövet alapú biológia, mint kapcsolatos érelmeszesedés betegség. Állati modellekben a K+ gátolja a szabad gyökök képződését, az érrendszeri simaizomsejtek proliferációját, a vérlemezke-aggregációt és az artériás trombózist, és csökkenti az érfal koleszterin tartalmát. A K + hogyan kapcsolódik az ateroszklerózishoz az emberben, megválaszolatlan marad. Ez a kérdés nehéz lesz válaszolni, mert a K + interplays számos neurohormonális utak, BP, és aspektusait Na + homeosztázis, hogy önmagukban is ismert, hogy befolyásolja a fejlődését atherosclerosis és / vagy az ateroszklerotikus terheket.